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目前对主动脉瓣狭窄患者临床主要依据主动脉瓣口峰值流速及跨瓣压差(hp)来估测主动脉瓣口面积(aortic val-vu(orifice area,AVA)评价狭窄程度[1],但对左心室收缩功能减退患者,由于主动脉瓣收缩期前向血流速度测量值降低,此时Berlouli方程(△P=4V2)换算出的AP容易低估主动脉瓣口狭窄程度[2].本研究旨在分析左室收缩功能减退患者主动脉瓣狭窄时射血分数一压差比值(EFPR)与瓣口狭窄程度有无相关性,为以EFPR评价主动脉瓣狭窄程度提供依据. 相似文献
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患者女,33岁.因间断胸闷1年、加重1月入院.入院查体:胸廓无畸形,双侧呼吸动度对称,语颤对称,双肺叩诊音清,呼吸音清,未闻及干湿性啰音;心前区无隆起,心尖搏动位于左第5肋间锁骨中线外0.5cm,搏动无弥散,心前区未触及震颤,心浊音界无明显扩大,心率80次/min,律齐,P2不亢进,心尖部可闻及Ⅲ/6级收缩期杂音.胸片:心影增大.术前肺动脉CTA未见异常.心电图:窦性心律,不完全右束支传导阻滞.肺功能正常.二维超声心动图示:三尖瓣回声正常,瓣环明显扩大,瓣环内径约5.0 cm.前叶较长,活动幅度较大,前叶瓣根处似可见裂隙,彩色多普勒显示收缩期三尖瓣前叶瓣根处及瓣口均可见重度反流,以瓣根处为著(瞬时反流量31.9~38.0ml),反流束偏右房前壁(图1);右房右室明显增大,(右房容积180 ml,右室容积130 ml),左心室收缩功能正常(缩短分数29.6%,射血分数59%). 相似文献
3.
髓过氧化物酶基因-463 G>A多态性与早发冠心病的相关性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨髓过氧化物酶(MPO)基因-463 G>A多态性与早发冠心病(CHD)的相关性.方法 早发CHD 134例,对照145例,采用LDR-PCR测序分型技术分析两组患者MPO基因启动子区第-463位核苷酸多态基因型分布,及其与早发CHD的关系.结果 病例组A/A基因型及A等位基因频率低于对照组,病例组G/G基因型及G等位基因频率高于对照组.杂合子G/A在两组患者中差异无统计学意义.等位基因A对早发CHD易感性的保护作用有统计学意义(P<0.01).携带至少一个等位基因A的患者早发CHD的发病风险降低达50%(OR=0.50,95%CI:0.27~0.93),A/A基因型的患者早发CHD的发病风险降低达89%(OR=0.11,95%CI:0.03~0.40).结论 MPO-463 G>A基因多态性与早发冠心病的发病风险相关,MPO-463 A等位基因携带者患早发冠心病的风险明显降低. 相似文献
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万爽力治疗蒽环类抗肿瘤药物所致心脏毒性的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察万爽力治疗蒽环类抗肿瘤药物所致心脏毒性的效果与不良反应.方法 59例确诊为乳腺癌接受ATC化疗患者,随机分为治疗组30例,对照组29例,所有患者化疗后均出现程度不同的心脏毒性.对照组予常规治疗(大剂量维生素C、维生素E、泛癸利酮),治疗组除常规治疗外另加用万爽力60mg/(kg·d)治疗,两组疗程均为14日.比较两组治疗前、后的心肌酶水平、心肌肌钙蛋白1阳性患者阴转情况以及心电图、UCG的检查结果 .结果 与治疗前比较,两组治疗后的心肌酶水平均明显下降(均为P<0.01),且治疗后治疗组的心肌酶水平均明显低于对照组(均为P<0.05).治疗组治疗后的心电图及心肌肌钙蛋白1异常的改善情况亦优于对照组.两组治疗前后的左心室射血分数、左心室短轴缩短百分事、E/A均在正常范围,比较差异均无统计学意义,均为P>0.05.结论 对于蒽环类抗肿瘤药物引起的心脏毒性,万爽力对心肌酶谱和心电图异常的改善程度均较常规治疗明显. 相似文献
5.
目的:观察清燥救肺汤联合黄芪精口服液对局部中晚期胸部肿瘤放射治疗的肺保护作用及对结缔组织生长因子(CTGF)、血小板源性生长因子(PDGF)表达水平的影响。方法:将局部中晚期胸部肿瘤放射治疗者随机分为治疗组和对照组。治疗组在放射治疗开始起服用清燥救肺汤200mL、黄芪精口服液10mL,2次/d,连续6个月。放射治疗前后测定血浆CTGF和PDGF,放射治疗开始15天起观察临床症状、高分辨率CT和肺弥散功能。结果:治疗组放射治疗前、后血浆CTGF分别为(118.32±81.31)pg/mL、(173.37±109.87)pg/mL,对照组放疗前、后分别为(121.01±82.34)pg/mL、(307.87±175.45)pg/mL,对照组放疗后明显升高(P<0.001)。治疗组与对照组放疗后血浆PDGF分别为(29.01±7.12)ng/mL和(43.31±7.08)ng/mL,有显著差异(P<0.001)。放射治疗开始后5个月和10个月治疗组CO弥散量下降情况较对照组差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组和对照组急性放射性肺炎和肺纤维化的发生率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:清燥救肺汤联合黄芪精口服液能有效抑制放射治疗后血浆CTGF和PDGF的高表达,降低放射治疗后弥散功能的恶化,对放射性肺损伤有预防作用。 相似文献
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阵发性心房颤动对左心房大小及功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]探讨阵发性心房颤动对左房大小及功能的影响.[方法]选取324例阵发性室上性心动过连、329例阵发性房颤及330例持续性房颤患者为研究对象,利用超声心动图检查测量各组的心房、心室腔大小,评价心脏功能,并对阵发性房颤复律前后心脏功能进行比较.[结果]持续性房颤组左房内径、左房客积、左房容积指数最大,阵发性房颤组次之,阵发性室上性心动过速组最小,而阵发性室上性心动过速组左房分数、左房排空容积最大、阵发性房颠组次之、持续性房颤组最小,三组差异有显著性(P<0.05);与复律前比较,阵发性房颤组复律后左房分数、左房排空容积均提高(P<0.05).[结论]阵发性房颤对左房大小及功能有明显影响,发作时间越长,对左房影响越严重,因此对阵发性房颤患者应积极复律,这对维护患者心功能,改善预后有重要的临床意义. 相似文献
7.
患者女,19岁,因活动后胸气急2周就诊。查体:血压110/70mmHg(1mmHg=0.133kPa,下同),心脏浊音界无扩大,心率100次/min,律齐,肺动脉瓣区闻及Ⅲ/6级收缩期杂音,呈吹风样,胸片未见明显异常。超声心动图检查示:右房右室增大,肺动脉增宽,右室流出道近肺动脉瓣处见3.4cm×2.4cm肿块,呈分叶状,蒂较小,附着于室间隔右室面(图1)。 相似文献
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目的 观察辛伐他汀对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌纤维化的影响。方法 2 0只 16周龄雄性SHR大鼠 ,随机分成 2组 :( 1)辛伐他汀组 (n =10辛伐他汀 2mg/kg·d) ;( 2 )SHR空白对照组 (n =10 ) ;( 3)同龄雄性正常血压WKY大鼠对照组 (n =10 )。给药 12周后称量大鼠左室重量并计算大鼠左室重量指数 ;测定心肌组织丙二醛、超氧歧化酶、一氧化氮及一氧化氮合酶 ;用改良VG染色法使胶原特殊染色 ,计算机图像分析测量心肌间质及心肌小动脉周围胶原的胶原容积分数对心肌纤维化程度进行比较。结果辛伐他汀组与SHR组相比心肌超氧歧化酶无明显改变、丙二醛明显减少而心肌一氧化氮及结构型一氧化氮合酶 (cNOS)活性明显升高 ;辛伐他汀组均未能有效降低SHR血压和左心室肥厚 (P <0 0 5 )但能使心室内、外膜及心肌小动脉周围的胶原减少。结论一氧化氮 /活性氧平衡失调可能是导致高血压心肌纤维化的又一个重要因素 ;辛伐他汀抗纤维化作用可能与其抗氧化作用及改善心肌cNOS活性密切相关 相似文献
9.
目的?探讨参松养心胶囊对胸部肿瘤放射治疗(简称放疗)病人的心脏保护作用。方法?胸部肿瘤(肺癌、乳腺癌、纵隔肿瘤、食管癌)需放疗病人120例,均行放疗,随机分为加服参松养心胶囊组(A组)、红景天组(B组)、参松养心胶囊加红景天组(C组)和单纯放疗对照组(D组)各30例,比较放疗开始后3月内各组血清转化生长因子(TGF-β1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、内皮素(ET)含量、放射性心脏损伤发生率,及第3月时心肌背向散射积分(IBS)数据变化情况。结果?A、B、C3组放疗后TGF-β1、TNF-α和ET在血清内的含量均较D组低(P<0.01);3组放疗后1~3月急性心脏损伤发生率低于D组(P<0.05);放疗后3月时D组前壁、前室间隔的IBS明显升高,而A、B、C3组未见升高。结论?参松养心胶囊和红景天均能减少放疗期间血清中细胞炎性因子的产生,抑制IBS值的升高,对心脏有放射保护作用。 相似文献
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非瓣膜性心房颤动(房颤)是一种临床常见的心律失常,不仅影响心功能而且增加栓塞及中风的危险性.胺碘酮是房颤复律的常用药物[1],培哚普利(peridopril)是新一代血管紧张素转换酶抑制剂,近年来在非瓣膜性房颤治疗中的作用引起了人们广泛关注[2].本文采用随机对照的方法,观察联合应用上述两种药物,在非瓣膜性持续性房颤的转复成功率及维持窦性心律的疗效方面是否优于单纯使用胺碘酮. 相似文献