39例骨肉瘤术后复发分析

目的 :探讨骨肉瘤术后局部复发相关因素。方法 :对 39例术后复发骨肉瘤病例临床资料进行统计分析。结果 :总复发率 19.90 % (39/ 196 ) ,术前、术后化疗者复发率为 10 .4 5 % ,而未化疗者复发率为 31.98% ,两者比较P <0 .0 1。术后复发前 3个月占 4 1.0 2 % ,术后半年内复发者占 6 6 .6 7% ,超过 1年复发者仅 2例。血清碱性磷酸酶升高者复发率明显高于正常者 (P <0 .0 5 )。发生于胫骨者复发率 31.11% ,明显高于股骨下段的13.5 9%。结论 :术前后化疗 ,血清碱性磷酸酶含量以及肿瘤的发生部位 ,与骨肉瘤术后局部复发密切相关 ,复发的时间大多集中于术后半年内 ,超过 1年则较少复发。     

siRNA联合顺铂抑制骨肉瘤细胞增殖的研究

目的构建人Survivin基因的siRNA真核表达载体,探讨其对骨肉瘤细胞MG63凋亡及顺铂化疗的增敏作用。方法应用pSilencer 3.0-H1 neo,构建Survivin特异性的RNA干涉载体,转染MG63细胞,G418筛选稳定转染的细胞系。半定量PCR和免疫荧光染色分别检测Survivin mRNA与蛋白的水平变化。Annexin V法检测细胞凋亡。MTT法检测顺铂对细胞的杀伤作用。结果构建Survivin基因siRNA真核表达载体PsiS。获得了稳定转染的细胞系。与MG63、阴性对照细胞比较,MG63/PsiS生长曲线则十分平缓。MG63/PsiS细胞中Survivin的mRNA及蛋白表达明显减少。MG63/PsiS凋亡率增加为17.8%(P<0.01)。1 mg/L顺铂作用下,MG63/PsiS死亡率是其他各组的2.3倍(P<0.01)。结论特异性siRNA能够明显阻断Survivin基因的表达促进MG63细胞凋亡,提高细胞对顺铂的敏感性。     

肱骨髓腔的形态学参数测量及临床意义

目的 :为髓内钉的研制提供解剖学依据。方法 :分别以防腐湿肱骨 ,新鲜肱骨和干肱骨为材料 ,用牙托树脂灌铸成型后测量其内径 ;用螺旋CT测量活体肱骨髓腔内径 ,所有数据进行统计处理 ,观察各组数据的相关性关系。结果 :肱骨髓腔在中上 2 /3接近不规则圆柱体 ,自中下 1/3开始在矢状面上有一向前为 (8.8± 0 .3 )°的弧度。在桡神经沟部位的单侧骨密质最厚 (6.0± 1.5 )mm。髓腔最狭窄的部位在肱骨中下 1/3左右 ,其冠状径、矢状径在 7～ 8mm左右。分组统计结果证明 ,防腐湿肱骨的形态与新鲜肱骨无差别 ,干肱骨的形态与其他组差别显著 ,CT实测结果在大部分平面上与防腐湿肱骨及新鲜肱骨的结果无显著差别 ,与干肱骨组差别显著。结论 :肱骨髓内形状大体上接近于不规则圆柱体。     

计算机三维动画技术在创伤骨科教学课件中的应用及优势

结合实践介绍了在创伤骨科临床课件制作中三维动画技术的具体应用,分析了该技术在临床教学中的诸多优势,并探讨了三维动画技术在骨科医学教育中的应用原则。     

改良Stoppa入路在骨盆髋臼骨折治疗中的应用体会

目的探讨改良Stoppa入路治疗骨盆、髋臼骨折的临床疗效。方法选择骨盆、髋臼骨折21例（其中骨盆骨折14例,髋臼骨折7例）,采用改良Stoppa入路手术,4例双柱骨折及4例前柱加后半横行骨折患者附加外侧切口。结果21例手术时间为85～200min,平均118min;术中失血量为270—1360mL,平均420mL;术后切口均Ⅰ期愈合。全部患者随访10—36个月,均获骨性愈合,骨折愈合时间2．7—3．9个月,平均2．9个月。参照Matta影像学评分标准,优16例,良3例,差2例,优良率90．48％。根据Matta改良的MerledAubigne和Postel髋关节功能评分标准,优13例,良5例,可1例,差2例,优良率为85．70％。结论改良Stoppa入路具有切口小、解剖清晰、固定操作简单等优点,治疗骨盆、髋臼骨折有良好疗效。     

siRNA对骨肉瘤细胞细胞周期及survivin表达的影响

目的 构建人survivin特异性siRNA,探讨其对骨肉瘤细胞MG63细胞周期及survivin表达的影响.方法 构建survivin特异性的RNA干涉载体,转染MG63细胞,G418筛选稳定转染的细胞系,以Western blot法检测survivin蛋白表达变化,透射电镜、Hoechst染色检测细胞凋亡情况,流式细胞仪检测细胞周期变化.结果 成功构建了survivin基因siRNA真核表达载体PsiS,获得了稳定转染的细胞系.与正常MG63细胞、阴性对照细胞相比,MG63/PsiS细胞中survivin蛋白表达减少,部分细胞核致密浓染或碎块状浓染,凋亡率增加了7倍,而G2/M期细胞减少近50%.结论 特异性siRNA能够明显抑制survivin基因在MG63细胞中的表达,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡.     

人工全髋关节置换骨水泥和无骨水泥假体股骨近端广泛骨溶解的定量分析

背景:目前国内文献只对股骨近端骨溶解进行形态学的观察,尚无定量研究的报告。目的:通过股骨近端骨密度的变化规律,定量分析人工全关节置换术后股骨近端骨溶解改变情况。设计:患者自身前后对照观察。单位:解放军第四军医大学唐都医院骨科。对象:选择1994-03/2004-03第四军医大学唐都医院骨科完成的人工全髋关节置换术患者26例28髋,男14例16髋,女12例12髋。假体类型:改良Moore型骨水泥假体16例17髋为骨水泥假体组,平均年龄57岁;无骨水泥表面微孔型假体10例11髋为无骨水泥假体组,(下转第192页)平均年龄55岁。术前患者诊断均为创伤性关节炎,术前Harris髋关节评分平均49(20～77)分。两组患者在年龄、性别、术前诊断方面均匹配。方法:用计算机图像分析方法测两组患者X射线片灰度值,取相对值,即同一张X射线片分别测髂骨、股骨大转子处l.0～2.0cm2面积上平均灰度值,二者差值代表股骨大转子处骨密度的相对值,并定量分析骨密度改变的规律。主要观察指标:术前1周、术后1周、随访期两组患者股骨大转子处骨密度相对值。结果:26例患者(28髋)随访9个月～10年6个月,全部进入结果分析。随访期骨水泥组和无骨水泥组股骨大转子处骨密度相对值均较术后1(上接第189页)周有不同程度的增大,骨溶解发生率100%;无骨水泥组股骨大转子处骨密度相对值随访期平均值72.8(14～130),骨水泥组平均值57.4(9～118),两组差异无显著性意义(P>0.05)。最早发生骨溶解为术后9个月,术后2～4年内骨溶解改变最明显,第6年呈减缓趋势。结论:人工全髋关节置换术后骨溶解在骨水泥假体和无骨水泥假体都存在,二者无显著差异。     

人工全髋关节置换骨水泥和无骨水泥假体术后疗效及假体可能的生存率比较

背景:人工关节置换者最关心的是人工假体寿命。目的:回顾性方法综合评价人工全髋关节置换术骨水泥和无骨水泥假体术后疗效,以期为延长人工关节的寿命提供经验。设计:随机对照观察。单位:第四军医大学唐都医院全军骨肿瘤研究所、全军骨科中心。对象:解放军第四军医大学唐都医院骨科1993-03/2004-03行人工全髋关节置换术患者356例,获得通讯联系的298例,获得随访105例(108髋),均自愿回访,性别不限,假体类型2000年以前为国产假体,使用国产骨水泥,2000年以后使用美国STRIKER公司的假体,骨水泥由该公司提供。骨水泥中均加有钡剂。患者手术全部由经考核进入人工关节组的医生进行。方法:参照1982年中华外科髋关节人工置换座谈纪要及Mayo人工髋关节疗效评价表,自行设计随访信,对105例(108髋)患者进行随访,其中骨水泥组62例(63髋),无骨水泥组43例(45髋),并对术后患者在疼痛、功能、关节活动范围及X-ray片进行综合性评价和分析。主要观察指标:①患者术后疼痛程度。②患者术后髋关节功能情况。③患者术后关节活动范围。④患者假体周围透亮线、假体水平或垂直移位的距离。⑤患者假体异位骨化的范围。⑥患者股骨近端骨溶解程度。结果:①随访期股前外侧疼痛两组差别不显著[骨水泥组24髋(38.5%),无骨水泥组18髋(40.0%)]。②随访期两组均有跛行。③随访期患者髋关节活动范围160°以上两组无显著差异(骨水泥组62髋,无骨水泥组44髋)。④股骨假体的下沉和髋臼假体的水平、垂直移位两组患者中差别不显著。⑤随访期骨水泥组股骨近端骨密度相对值57.4(9～118),无骨水泥组股骨近端骨密度相对值72.8(14～130),差别不显著。⑥两组患者术后疗效及假体可能生存率,股骨近端广泛骨溶解无显著差异。结论:无论骨水泥假体还是无骨水泥假体患者术后疗效相似,假体都没有达到理想固定的效果。假体类型的选择并不影响假体的寿命,要根据患者的年龄及是否还要行翻修术来决定假体类型;骨溶解与患者年龄、性别、假体类型无关。     

中低温度热疗诱导骨肉瘤细胞株凋亡

目的:研究加热诱导成骨肉瘤细胞株(OS-9901)凋亡,为中低温度热疗辅助成骨肉瘤综合治疗提供理论依据. 方法:成骨肉瘤OS-9901细胞株分别经不同温度的热疗作用1 h,用TUNEL法染色及计数、透射电子显微镜观察其对骨肉瘤细胞株的诱导凋亡作用. 同时通过免疫组织化学染色,观察43℃ 1 h热疗对成骨肉瘤细胞株OS-9901的Bcl-2蛋白表达的影响. 结果:43℃作用1 h的成骨肉瘤细胞株继续培养6 h后出现大量异常细胞,透射电镜观察可见有典型的细胞凋亡特征性形态改变. TUNEL法染色后通过计数可见有42%的细胞凋亡比例. 免疫组织化学显示,43℃作用1 h的成骨肉瘤细胞株6 h后Bcl-2蛋白的表达明显减少. 结论:43℃作用1 h可以诱导成骨肉瘤细胞株OS-9901凋亡. 加热后成骨肉瘤细胞Bcl-2表达减少,从而进一步诱导发生细胞凋亡,为热疗诱导肿瘤细胞凋亡的机制提供了部分理论依据.