黄芪多糖对糖尿病仓鼠脂代谢紊乱及心肌PPAR-α表达的影响

 目的 观察黄芪多糖（astragalus polysaccharides,APS）对糖尿病（diabetes mellitus,DM）仓鼠糖脂代谢和过氧化物酶体增生物激活体-α（proxisome proliferator activated receptors-α,PPAR-α）及其下游基因表达的影响,探讨其对DM心肌病变可能的干预机制。方法 45只仓鼠随机分为3组。正常对照组：健康仓鼠15只;DM组：链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病仓鼠15只;APS治疗组：STZ诱导糖尿病仓鼠15只,每天给予APS 2 g/kg,灌胃10周。分别检测3组仓鼠的血糖、血脂、胰岛素、C肽、心肌酶谱水平,心肌细胞超微结构,荧光定量RT-PCR法和Western blot法分别检测心肌PPAR-α及靶基因（FATP、ACS）mRNA和蛋白的表达。结果 DM组与正常组比较有明显的脂代谢紊乱;APS治疗组血糖、糖化血清蛋白、心肌酶谱和血脂水平较DM组明显下降,胰岛素和C肽水平无差异;APS治疗组心肌超微结构异常较DM组明显改善;APS组心肌组织PPAR-α、FATP和ACS的基因及蛋白表达较DM组显著增高。结论 APS可以通过影响PPAR-α表达部分改善糖尿病仓鼠心肌脂代谢紊乱。     

老年代谢综合征血清游离脂肪酸/氧化低密度脂蛋白水平变化的相关分析

目的了解老年代谢综合征患者（metabolic syndrome,MS）血清游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）、氧化低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein,oxLDL）的变化,研究这二项指标与胰岛素抵抗的关系,并探讨其与MS各组份的相互关系。方法按2005年国际糖尿病联盟推荐的MS临床诊断标准筛选MS组169例,老年健康对照组89例,分别测定FFA、oxLDL和常规血脂、血糖、血尿酸（uric acid,UA）、血清胰岛素、计算胰岛素敏感指数（insulin sensi-tivity index,ISI）和体质量指数（body mass index,BMI）。结果MS组的血清FFA、oxLDL水平明显高于对照组,ISI明显低于对照组,并且随MS合并组份数的增加,其升高趋势更加显著。血清FFA与oxLDL正相关,FFA、oxLDL与胆固醇、甘油三酯、餐后血糖、BMI等正相关,FFA、oxLDL与ISI负相关。结论老年MS患者的血清游离脂肪酸、氧密度脂蛋白水平升高,并间接反映胰岛素抵抗程度。     

库兴氏病合并Graves病1例报道

女性,42岁,1979年因肥胖多毛在我院诊断为库兴氏病（Cushing’s disease）后行双侧肾上腺次全切除术（右侧全切,左侧大部切除）。术后服醋酸可的松50mg/d,第2年起改为12．5mg／d,术后第5年出现皮肤粘膜色素沉着,且进行性加重。1989年测定血清ACTH为726．9pg／ml（正常值应为1～50pg／ml）,头颅MRI示垂体瘤,诊断为Nelson综合征,此后将醋酸可的松增至25mg／d。1998年12月因头痛、视物模糊2周,而入院行经蝶垂体瘤切除术。术后皮肤粘膜色素消退。患者于1996年出现消瘦、心悸、怕热多汗、     

黄芪多糖改善糖尿病仓鼠心肌糖脂代谢

探讨黄芪多糖对糖尿病仓鼠心肌糖脂代谢影响.观察糖尿病仓鼠血浆指标、脂肪和心肌病理、心肌超微结构、PPAR-α和葡萄糖转运蛋白(GLUT)4表达.黄芪多糖组糖脂代谢紊乱、心肌超微结构改善、PPAR-α和GLUT4的表达增高.黄芪多糖部分保护糖尿病心肌.     

黄芪多糖对糖尿病仓鼠心肌超微结构和胃促胰酶及血管紧张素转化酶表达的影响

目的探讨黄芪多糖（APS）对糖尿病心肌病变干预机制。方法检测APS治疗组和糖尿病（DM）对照组仓鼠糖化血清蛋白、胰岛素、C肽、心肌酶谱水平,电镜观察心肌组织超微结构,免疫组化检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原,放射免疫法测定血浆和心肌血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）含量,荧光定量RT—PCR法检测心肌胃促胰酶和血管紧张素转化酶（ACE）表达,放射免疫法检测胃促胰酶和ACE活性,Western Blot法检测心肌磷酸化的细胞外信号调节激酶1／2（p-ERK1／2）含量。结果与DM组相比,APS组糖化血清蛋白、心肌酶谱、心肌ATⅡ及心肌胶原含量均下降,心肌病变减轻,心肌胃促胰酶表达和活性均下降,心肌p-ERK1／2含量降低,ACE基因表达和活性无统计学差异。结论APS可抑制糖尿病仓鼠心肌胃促胰酶依赖性ATⅡ生成,从而保护心肌。     

老年代谢综合征患者认知功能障碍的特点

目的 研究老年代谢综合征(MS)患者认知功能损害的特点,探讨MS各组分对认知功能的影响.方法 通过临床神经心理学检查评定认知功能,分析MS及其各组分对认知功能损害的特点,及年龄、各代谢指标对认知功能的影响.结果 MS组在简易智力状态检查量表(MMSE)、画钟测验(CDT)、数字广度测验(DS)、听觉词语学习(AVMT)第一、第二、第三次回忆和延迟记忆的测定分值均较正常对照组明显下降(P<0.05).MS组内高血压伴高血糖组在MMSE、CDT、DS、AVMT即刻、延迟记忆和再认的测定分值均较正常对照组明显下降(P<0.05),而高TG伴低HDL组仅在MMSE、DS、AVMT即刻记忆和延迟记忆的得分均较正常对照组低(P<0.05).组分中高血压、高血糖的比值比分别为1.067、1.299(P<0.05).结论 老年MS患者存在记忆力、注意力、计算力及视觉空间结构等方面的认知功能损害;MS组分组合不同对认知功能损害作用不同;各组分中高血压、高血糖对认知损害起主要作用.     

黄芪多糖下调心肌p38和核因子κB的磷酸化改善老年糖尿病鼠心脏功能

目的探讨黄芪多糖(APS)对老年糖尿病(DM)鼠心肌纤维化的影响。方法 18月龄的C57BL/6J小鼠30只随机分为对照(NS)组、老年DM组和老年APS组,每组10只。老年DM组和老年APS组采用链脲佐菌素腹腔注射法制作DM动物模型。老年APS组予APS 2 g/kg/d灌胃,NS组和老年DM组予等体积生理盐水灌胃。干预16周后,观察小鼠的血糖和心肌酶谱;测定心脏功能及血流动力学指标;评估心肌胶原纤维化程度;检测金属蛋白酶1(MMP1)、MMP3、MMP9、白细胞介素-1α (IL-1α)、IL-6、转化生长因子-β(TGF-β)、胞外信号调节激酶(ERK) 1/2、Jun激酶(JNK)、p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)及核因子κB (NF-κB)/p65的蛋白表达。结果与NS组相比,老年DM组空腹血糖、糖化血清蛋白、心肌酶谱和左心室舒张末期压(LVEDP)升高(均P<0.01);左心室短轴缩短率、左心室收缩压、左室内压最大上升速率(+dP/dtmax)及左室内压最大下降速率降低(均P<0.01);Ⅰ型胶原纤维含量和Ⅰ/Ⅲ型胶原纤维比值升高(均P<0.01),心肌病理结构严重损伤;MMP1、MMP3、MMP9、IL-1α、IL-6和TGF-β蛋白表达升高(均P<0.01);ERK1/2、JNK、p38 MAPK及NF-κB/p65的蛋白磷酸化水平升高(均P<0.01)。与老年DM组相比,老年APS组p38 MAPK及NF-κB/p65蛋白磷酸化水平降低(均P<0.01)。而NS组与老年APS组的LVEDP、+dP/dtmax、胶原纤维含量、MMP1、MMP9、NF-κB/p65蛋白磷酸化水平差异均无统计学意义。结论 APS可以改善老年DM鼠的心肌纤维化,可能与其下调心肌p38 MAPK和NF-κB/p65的磷酸化水平相关。     

老年代谢综合征与弥散张量成像研究

 目的 通过对老年代谢综合征患者进行弥散张量成像（diffusion tensor imaging,DTI）研究,探讨DTI上胼胝体各向异性异常对老年早期认知功能障碍的诊断价值。 方法 对10对老年代谢综合征患者和正常老年人,进行脑磁共振弥散张量检查,对兴趣区（ROI）测定各向异性分数（FA）值和表观弥散系数（ADC）值,并与韦氏神经心理学测验结果进行比较。 结果 老年代谢综合征患者,胼胝体膝部、压部的FA值明显低于正常对照组,而ADC值高于正常对照组。胼胝体压部FA值与言语商、操作商、记忆商呈正相关（P＜0. 05）。 结论 老年代谢综合征患者有胼胝体膝部、压部的各向异性下降,反映了脑白质纤维结构的破坏,DTI为认知功能障碍脑内微观结构改变提供了客观依据,胼胝体压部FA值可作为判断认知功能损害的参考指标。     

血清脂联素水平与老年人脂肪肝的相关性

目的探讨老年人血清脂联素水平的变化,以及老年人脂肪肝与血清脂联素水平和代谢综合征的相关性。方法根据B超检查结果,将264例老年人分为脂肪肝组87例和对照组177例,测定两组老年人的身高、体重、腰围、血脂、血糖、胰岛素和血清脂联素水平,分析上述变量与脂肪肝的相关性,并应用Logistic回归分析评估血清脂联素水平与代谢综合征对老年人脂肪肝的预测性。结果脂肪肝组的脂联素水平明显低于对照组(P<0.01),代谢综合征患病率显著高于对照组(P<0.001),且脂肪肝组的体质量指数、腰围、空腹血糖、餐后2h血糖、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白增高,高密度脂蛋白降低。Lo-gistic回归分析显示,高水平脂联素对脂肪肝有预防作用,而代谢综合征则增加患脂肪肝的危险。结论血清脂联素水平和代谢综合征是预测脂肪肝的有效参数。