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1.
目的:分析74例更换起搏器时电极导线的各项参数的变化并探讨导线更换指标。方法:本组年龄12~87(62.8±18.4)岁,其中病窦综合征45例,房室传导阻滞29例,均为单腔VVI起搏。结果:至测量时原心室起搏电极导线的埋置时间60~148(97.4±22.8)月,首次埋置时起搏阈值为(0.48±0.24)V,更换时为(1.29±0.64)V(P(0.01),增加0.81V,增幅为168%,首次植入时R波幅为(7.8±3.6)mV,更换时为(5.9±3.4)mV(P(0.05)。植入时电极导线阻抗为(664±122)Ω,更换时阻抗为(726±148)Ω,增幅9.3%(P(0.05)。7例因起搏阈值大于2.0 V或阻抗大于1 250Ω而重新植入电极导线。原电极导线使用率为90.5%。结论:埋置起搏电极导线8~9年后,90.5%原电极导线仍在可使用的范围内,能否支持到再次更换需进一步随访。 相似文献
2.
1 对象和方法1.1 对象 1998 0 7/ 2 0 0 2 12 ,我院共收治肺部占位病变的患者 6 91例 ,其中 132例术前未能通过纤维支气管镜等检查确诊的患者行CT引导下经皮穿刺切割活组织检查 (percuta neouscuttingneedlecorebiopsy ,PCNB) ,其中男性 92例 ,女性30例 ;中位年龄 5 4 .5岁 (19~ 75岁 ) ;卡氏评分 (KPS)≥ 70分 ;肺内病变大小在 3cm× 3cm~ 9cm× 8cm之间 ;占位病变属于周围型 97例 ,中央型 2 3例 ,纵隔型 12例 .1.2 方法 采用美国Pick公司PQS螺旋CT扫描机 ,患者取侧卧位 ,于患侧面部皮肤表面放置定位标记物 ,扫描范围包括肺… 相似文献
3.
辛伐他汀对血管升压素诱导大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨辛伐他汀 (Simvastatin ,Sim)对血管升压素 (AVP)诱导的新生SD大鼠心脏成纤维细胞 (CFs)增殖的影响 ,为防治高血压心肌纤维化提供理论依据。方法 采用胰酶消化、差速贴壁法培养新生SD大鼠CFs,以3H 胸腺嘧啶核苷 (3H TdR)掺入法测定DNA合成、四氮唑盐 (MTT)比色法测定细胞数目 ,分别观察不同浓度Sim对AVP诱导CFs增殖的作用及甲羟戊酸 (Meval onate,MVA)干预的影响。结果 ①CFs(2 0 0个细胞 )的3H TdR掺入率随着Sim干预浓度的增加而降低 ,其中 1 0 - 6mol/LSim和 1 0 - 5mol/LSim组的3H TdR掺入率分别为 (1 1 75± 2 0 2 6 6 )、(771± 1 6 4 86 )cpm ,明显低于对照组 (1 95 5± 3 72 45 )cpm(P <0 0 1 ) ;②MTT比色法A490 值随Sim浓度的增加而降低 ,其中 1 0 - 6、1 0 - 5mol/LSim组的A490 值分别为 0 2 1 5± 0 0 4 1和 0 1 6 3± 0 0 1 8,均较对照组A490值 0 3 93± 0 0 4 8显著降低 (P <0 0 1 ) ;③ 1 0 - 5mol/LSim +1 0 - 3mol/LMVA组的3H TdR掺入率、MTT比色法A490 值分别为 (1 995±3 5 3 83 )cpm和 0 41 8± 0 0 4 5 ,均显著高于 1 0 - 5mol/LSim组 (P <0 0 1 )。结论 辛伐他汀可抑制AVP诱导的CFsDNA的合成和细胞数目增加 ,提示Sim可抑制CFs增殖 ,其机制可能通过甲 相似文献
4.
5.
人脂肪间充质干细胞的分离培养及其遗传稳定性 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:研究发现脂肪间充质干细胞核型具有不稳定性,且干细胞移植后长期安全评价等问题尚未从根本上得到解决.目的:观察体外分离培养的人脂肪间充质干细胞传代培养的遗传稳定性.设计、时间及地点:细胞学体外观察,于2008-03/11在解放军兰州军区兰州总医院骨科研究中心完成.材料:成人腹部大网膜脂肪组织来源于单纯性阑尾炎患者,由解放军兰州军区兰州总医院普通外科提供.方法:胶原酶消化法体外分离培养人脂肪间充质干细胞,加入含体积分数为10%胎牛血清的HG-DMEM培养基吹打细胞沉淀,过滤后于37℃、体积分数为5%的CO2饱和湿度条件下培养,待细胞生长至70%~80%融合时消化传代.分别取第3,25,30代脂肪间充质干细胞进行相关指标检测.主要观察指标:脂肪间充质干细胞表面标志表达、细胞增殖、核型分析、超微结构电镜观察、恶性肿瘤特异性生长因子的表达.结果:第3代脂肪间充质干细胞CD13,CD44,CD59均呈阳性表达,而造血干细胞表面标志CD34及成纤维细胞表面标志HLA-DR均呈阴性表达:染色体的形态、结构和数目均未见异常,呈二倍体结构;镜下可见完整的高尔基复合体,数量较多的粗面内质网,部分糖元颗粒分布在胞浆中.第25代脂肪间充质干细胞分裂增殖作用强于第3代脂肪间充质干细胞;多条染色体出现断裂畸变,并且染色体数目出现异常,呈亚二倍体或超二倍体核型;核仁增大,异染色质及线粒体数量增多,内质网数量少,细胞较为幼稚.第3,25,30代脂肪间充质干细胞恶性肿瘤特异性生长因子的表达吸光度值无明显差异(P>0.05).结论:分离获得的人脂肪间充质干细胞长期体外培养具有遗传不稳定性,有向肿瘤细胞突变的倾向. 相似文献
6.
8.
目的评价化学发光法及酶联免疫吸附剂测定在乙型肝炎(乙肝)病毒血清学检测中的效果。方法 200例疑似乙肝患者,采用随机数字表法分为试验组和对照组,每组100例。试验组患者采取化学发光法检测,对照组患者采取酶联免疫吸附剂测定检测。比较两组乙肝表面抗原(HBsAg)检测阳性情况。结果试验组HBsAg检测阳性率为83.00%,高于对照组的57.00%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在乙肝病毒血清学检测中采用化学发光法的效果优于酶联免疫吸附剂测定, HBsAg检测阳性率更高,灵敏性更优。 相似文献
9.
白细胞介素—6在心脏成纤维细胞增殖及心肌纤维化过程中的作用 总被引:4,自引:2,他引:4
目的:观察白细胞介素—6(interleukin—6,IL—6)对心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖及p27蛋白表达的影响,探讨IL—6促CFs增殖的细胞分子生物学机制。方法:以培养的新生SD大鼠CFs为实验模型,采用四氮唑盐比色法检测细胞增殖,流式细胞分析仪技术测定细胞周期及p27蛋白表达的阳性率。结果:①1&;#215;10^7U/L IL—6作用48h,四氮唑盐比色法测定的CFs的A值为0.38&;#177;0.01,明显高于基础状态组(0.32&;#177;0.01),差异有显著性意义(t=-15.983,P=0.000)。②IL—6作用组CFs的S期细胞百分率(13.00&;#177;3.53)%和细胞增殖指数(PI)(29.43&;#177;1.94)%均高于基础状态组[(7.45&;#177;0.97)%和(26.03&;#177;0.96)%],并有差异有显著性意义(t=-3.036,P=0.023;t=-3.142,P=0.020),而G0/G1期细胞百分率(70.58&;#177;1.94)%低于基础状态组(73.98&;#177;0.98)%,差异显著(t=3.142,P=0.020)。③IL—6作用组CFs的p27蛋白表达阳性率为(72.60&;#177;2.47)%,明显低于基础状态组(78.45&;#177;1.91)%,差异有显著性意义(t=3.753,P=0.009)。结论:IL—6能够诱导CFs增殖,其机制可能与p27蛋白表达水平下调有关。 相似文献
10.
目的观察辛伐他汀逆转自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚(LVH)的作用及其与抑癌基因第10号染色体缺失的张力蛋白同源区(PTEN)表达的关系。方法16只雄性8周龄SHR测量体重和收缩压后,随机分为SHR治疗组和SHR对照组,分别给予辛伐他汀和安慰剂灌胃治疗,性别、年龄、数量匹配的Wistar大鼠给予安慰剂治疗作为正常对照组,疗程10周,观察辛伐他汀对大鼠收缩压和左心室重量/体重比值(LVW/BW)的影响,采用逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)和蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测辛伐他汀对心肌组织PTEN表达的影响。结果(1)治疗前两组SHR收缩压无显著差异(P>0.05),均高于Wistar正常对照组大鼠(P<0.01);给予辛伐他汀后,SHR治疗组收缩压(217.3±8.5)mmHg较SHR对照组(220.8±9.9)mmHg略有降低,但无统计学意义(P>0.05),且两组SHR收缩压仍高于Wistar正常对照组大鼠(126.0±5.8)mmHg,差异非常显著(P<0.01)。(2)SHR对照组大鼠的LVM/BW(4.10±0.13)mg/g明显高于Wistar正常对照组(3.04±0.12)mg/g,并有统计学意义(P<0.01),而SHR辛伐他汀治疗组的LVM/BW(3.73±0.08)mg/g较SHR对照组明显下降(P<0.01)。(3)SHR对照组大鼠心肌组织PTEN的mRNA表达水平(0.36±0.04)低于Wistar正常对照组(0.87±0.05),差异非常显著(P<0.01),SHR治疗组大鼠的PTENmRNA表达水平(0.60±0.05)较SHR对照组显著升高,并有统计学意义(P<0.01)。(4)Wistar正常对照组、SHR对照组和SHR治疗组大鼠心肌组织PTEN蛋白表达水平分别为50.53±2.92、24.65±3.89和40.32±4.04,其中SHR对照组明显低于Wistar正常对照组(P<0.01),SHR治疗组则较SHR对照组显著升高(P<0.01)。结论辛伐他汀能够逆转SHR的LVH,其机制可能与PTEN表达水平增加有关。 相似文献