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2000年 | 4篇 |
1989年 | 1篇 |
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1.
目的 探讨蛛网膜下腔出血患者一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量变化与脑血管痉挛的关系.方法 测定46例蛛网膜下腔出血患者及10例健康人血浆NO、NOS含量,并行TCD检查,分析上述指标3个时期的变化及与脑血管痉挛的关系.结果 蛛网膜下腔出血患者1~3 d组 NO、NOS含量明显低于 4~7 d组、14 d组和对照组,脑血管痉挛4~7 d组NO、NOS 含量明显高于非血管痉挛组.结论 NO、NOS参与了蛛网膜下腔出血病理生理过程,与脑血管痉挛有密切联系. 相似文献
2.
目的:观察应用尿激酶治疗老年急性次大面积肺栓塞的临床疗效及安全性。方法:回顾性分析我院2010年2月至2013年5月收治的93例老年急性次大面积肺栓塞患者的临床资料,按照治疗方法不同分为治疗组(尿激酶溶栓)48例,对照组(低分子肝素及华法林抗凝)45例,比较两组患者的临床疗效及不良反应情况。结果:治疗组总有效率为91.7%,对照组总有效率为77.8%,治疗组总有效率明显高于对照组(χ2=8.225,P=0.037),两组基本生命体征及动脉血气分析结果较治疗前均显著改善,且治疗组的氧分压改善幅度显著大于对照组(P<0.05),治疗组右房内径、右室内径、主肺动脉内径、肺动脉收缩压均较治疗前、同期对照组有明显改善(P<0.05),两组患者出血率比较无明显差异(P>0.05),但治疗组28 d病死率明显低于对照组(P<0.05),具有统计学意义。结论:应用尿激酶治疗老年急性次大面积肺栓塞可有效改善右心功能、提高血栓再通率,有助于改善患者预后。 相似文献
3.
目的 探讨溶血磷脂酸(LPA)和氧化低密度脂蛋白(ox—LDL)的相关性,进一步研究二者在缺血性脑血管病中的变化,揭示其在缺血性脑血管病早期的预警作用。方法 随机选择62例患者,根据病情将其分为急性脑梗死早期(CI)组30例,短暂脑缺血发作组(TIA)32例,并选30例健康人作为对照组,分别用ELISA法测定氧化低密度脂蛋白(ox—LDL),用有机溶剂抽提法测定溶血磷脂酸(LPA)。检测结果进行统计学分析。结果 急性脑梗死早期组和短暂脑缺血发作组血浆中LPA和ox—LDL水平显著高于对照组(P〈0,05),短暂脑缺血发作组与急性脑梗死早期组相比,短暂脑缺血发作组血浆中LPA水平较高(P〈0.05)。急性脑梗死早期组和短暂脑缺血发作组血浆中LPA和ox—LDL之间比较呈显著正相关(P〈0.05)。结论 在缺血性脑血管病早期血浆中LPA和ox—LDL活性增高,且二者之间呈显著正相关,短暂脑缺血发作组血浆中LPA水平较急性脑梗死早期组增高,LPA作为体内凝血和血栓形成过程早期释放的分子标记物,在预测缺血性脑血管病的发生发展,及指导合理应用抗血小板及抗凝药物方面可能有一定应用前景,ox—LDL与缺血性脑血管病的发病也密切相关。 相似文献
4.
目的:探讨择期行冠状动脉旁路移植手术(Coronary artery bypass graft,CABG)的冠心病(Coronary artery diseas,CAD)患者停用阿司匹林和氯吡格雷后,抗血小板药物作用持续时间。方法: 24例经冠状动脉造影(Coronary arteriography,CAG)提示需行CABG术的冠心病患者,连续口服100 mg肠溶阿司匹林和75mg氯吡格雷一周,观察停药后1,2,3,4,5,6,7,9天血小板聚集率的变化。采用光学血小板聚集仪(light transmission aggregometer, LTA)测定花生四烯酸诱导的血小板聚集率(arachidonic acid induced platelet aggregation, PL-AA)和二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率(adenosine diphosphate induced platelet aggregation,PL-ADP)。结果:停药后第一天AA诱导的血小板聚集抑制效应最强(5.4±1.6%),血小板功能在停药后第四天恢复至正常水平(76.6±4.0%);停药后第一天ADP诱导的血小板聚集抑制效应最强(29.5±12.1%),在停药后第七天恢复至正常水平(69.7±3.5%)。结论:冠心病患者口服100mg阿司匹林和75mg氯吡格雷一周后,停药后AA诱导的血小板聚集功能第四天恢复至正常;ADP诱导的血小板聚集功能在第七天恢复至正常。 相似文献
5.
目的 检测脑胶质瘤中hMLH1、hMSH2基因启动子区的甲基化状态,探讨其在肿瘤发生中的作用.方法 采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)方法,检测51例脑胶质瘤标本及人脑胶质瘤U251细胞株的hMLH1、hMSH2基因启动子C_PG岛甲基化状态.结果 在7例正常脑组织中,用MSP法检测的hMLH1、hMSH2基因启动子区均未发现甲基化,51例脑胶质瘤组织中,hMLH1、hMSH2甲基化率分别为13.7%(7/51)、35.3%(18/51),且为甲基化和非甲基化共存,人脑胶质瘤U251细胞中未发生hMLH1启动子甲基化,而发生了hMSI-12启动子甲基化,hMLH1、hMSH2基因启动子区甲基化与性别、年龄、病理类型无明显相关.但hMLH1在低级别(Ⅰ~Ⅱ级)患者标本中甲基化率为0.0%(0/25),高级别(Ⅲ~Ⅳ级)患者标本中甲基化率为26.9%(7/26),差异有统计学意义(χ~2=5.69,P<0.05).结论 hMLH1、hMSH2基因启动子区甲基化状态与性别、年龄、病理类型无明显相关.hMSH2基因启动子区的CpG岛在脑胶质瘤中有中等频率的甲基化,是脑胶质瘤发生过程中的早期事件,可能与脑胶质瘤的发生相关;脑胶质瘤中hMLH1基因启动子区甲基化率较低,但hMLH1启动子区甲基化状态与病理分级有关;人脑胶质瘤U251细胞株中hMSH2基因启动子C_PG岛高甲基化. 相似文献
6.
目的:了解呼吸内科老年患者医院内肺部感染病原菌种类,及病原菌对临床常用抗菌药物的耐药率。并对铜绿假单胞菌感染的耐药情况及抗菌药物的选择进行讨论,旨在促进临床合理用药。方法:抽取我科老年医院内肺部感染且痰培养阳性者106例进行调查分析。结果:医院内肺部感染的老年患者以G-杆菌感染居多,尤以铜绿假单胞菌居首位。结论:铜绿假单胞菌对多种类新老抗生素耐药或高度耐药,临床上应严格掌握抗生素的适应证,以合理应用抗生素,提高临床诊断和治疗水平。 相似文献
7.
高颈段椎管内肿瘤的诊断与手术治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨高颈段椎管内肿瘤的诊断和手术治疗方法。方法 回顾性分析2004年7月至2007年3月在我科手术治疗的18例高颈段椎管内肿瘤病人的临床资料,对诊断和治疗经验进行总结。结果 肿瘤位于髓外硬脊膜下13例(其中哑铃形肿瘤2例),髓内3例,硬脊膜外2例。病理类型为神经鞘瘤10例,脊膜瘤4例,胶质瘤2例,脂肪瘤1例,节细胞神经瘤1例。18例均采用经枕下颈后正中入路,哑铃形肿瘤中有1例行二期手术,采用经颈外侧入路。肿瘤全切除14例(77.8%),部分切除4例(22.2%)。术后随访1~2个月,症状消失10例(55.6%),明显改善6例(33.3%),无变化2例(11、1%)。结论 高颈段椎管内肿瘤的诊断要依靠MRI检查,手术应持积极的态度,根据肿瘤的不同类型采取相应的手术方法,术后要加强对并发症的防治。 相似文献
8.
阵发性心房颤动对左心房大小及功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]探讨阵发性心房颤动对左房大小及功能的影响.[方法]选取324例阵发性室上性心动过连、329例阵发性房颤及330例持续性房颤患者为研究对象,利用超声心动图检查测量各组的心房、心室腔大小,评价心脏功能,并对阵发性房颤复律前后心脏功能进行比较.[结果]持续性房颤组左房内径、左房客积、左房容积指数最大,阵发性房颤组次之,阵发性室上性心动过速组最小,而阵发性室上性心动过速组左房分数、左房排空容积最大、阵发性房颠组次之、持续性房颤组最小,三组差异有显著性(P<0.05);与复律前比较,阵发性房颤组复律后左房分数、左房排空容积均提高(P<0.05).[结论]阵发性房颤对左房大小及功能有明显影响,发作时间越长,对左房影响越严重,因此对阵发性房颤患者应积极复律,这对维护患者心功能,改善预后有重要的临床意义. 相似文献
9.
心肌超声造影技术评价骨髓细胞移植于缺血心肌的促微血管新生效应 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨骨髓间质干细胞移植到缺血心肌后局部新生的微血管在活体心脏的灌注状况。方法对正常、心肌缺血梗死和骨髓细胞移植兔进行心肌超声造影(MCE)检查,评价缺血梗死区造影剂填充程度及强度。免疫荧光技术检测移植区微血管新生状况。结果正常时兔心肌内造影剂均匀分布,急性心肌梗死后左室前间壁造影剂充盈缺损,而移植4周后该处心肌内可见少量造影剂回声。定量分析显示移植组造影剂峰值强度明显高于心肌缺血梗死组[(44±20)dB对(17±5)dB,P<0.01]。移植区可检测到Brdu标记阳性的移植细胞抗Ⅷ因子染色阳性,毛细血管密度较缺血梗死组显著增高(P<0.05)。结论骨髓细胞移植可导致缺血心肌局部功能性微血管新生,心肌组织灌注状况改善。 相似文献
10.
目的:观察血管紧张素Ⅱ与血管紧张素-(1-7)分别刺激后,培养的人血管平滑肌细胞内游离Ca^2+浓度的变化情况.方法:实验于2004-06/2004-12在首都医科大学附属北京安贞医院高血压研究室完成.①收集2004-06/2004-09安贞医院心脏外科进行冠状动脉旁路移植术患者术中剩余大隐静脉,进行体外人血管平滑肌细胞培养,并分为高血压搭桥组(n=23,男22例,女1例)和正常血压搭桥组(n=17,男16例,女1例).②用钙荧光探针Fluo-3/AM作为钙指示剂,利用激光共聚焦显微镜观察不同浓度的血管紧张素Ⅱ和血管紧张素-(1-7)分别刺激后的平滑肌细胞内游离钙浓度的变化情况.结果:①在分别加入血管紧张素Ⅱ和血管紧张素-(1-7)前,细胞内的Ca^2+也具有一定的荧光光密度,但是相对较低.②经血管紧张素Ⅱ和血管紧张素-(1-7)刺激后人平滑肌细胞内Ca^2+均迅速升高.③高血压搭桥组血管紧张素Ⅱ刺激后平滑肌细胞胞内Ca^2+荧光光密度明显高于正常血压搭桥组,而经血管紧张素-(1-7)刺激后,高血压搭桥组平滑肌细胞胞内Ca^2+荧光光密度明显低于正常血压搭桥组.结论:①血管紧张素Ⅱ和血管紧张素-(1-7)刺激后人血管平滑肌细胞存在胞内Ca^2+的变化.②抑制血管紧张素Ⅱ介导的平滑肌细胞内游离Ca^2+浓度增加可能是血管紧张素-(1-7)的舒血管机制之一. 相似文献