血瘀证兔模型血管内皮细胞中一氧化氮合酶 的基因表达及其分泌一氧化氮的变化

【目的】了解实验性血瘀证动物模型血管内皮细胞中一氧化氮合酶(NOS)的基因表达及其分泌NO的变化。【方法】用半定量RT-PCR方法检测模型组体内血管内皮细胞及体外培养的细胞中组成型一氧化氮合酶mRNA的表达,并相应测定分泌的NO水平。【结果】与对照组比较,模型组兔体内血管内皮细胞中组成型NOS(cNOS)基因表达以及血浆和原代培养液中NO水平皆明显下降(P＜0.01),同期血浆中NO含量与内皮细胞中cNOSmRNA的表达水平呈正相关(r=0.739,P＜0.01)。两组间体外培养的传代细胞中cNOS基因表达及培养液上清中NO含量无明显差异(P＞0.05),但NO水平都比各自原代培养液中的明显升高(P＜0.01,P＜0.05)。【结论】短期内血瘀证兔模型体内内源性NO水平降低主要是cNOS基因表达下降导致的,随时间的延长,不排除诱导型NOS(iNOS)及体内其他因素对分泌NO的综合影响。     

血瘀证兔血清对培养的血管内皮细胞活性因子基因表达的影响

【目的】探索血瘀证形成和发展过程中血管内皮细胞活性因子内皮素和一氧化氮 (NO)改变的分子机理。【方法】用半定量RT -PCR方法 ,观察血瘀证兔模型血清对体外培养的血管内皮细胞内皮素 (ET)和组成型NO合成酶 (constitutivenitricoxidesynthase ,cNOS)基因表达的影响。【结果】血瘀证动物模型血清导致体外培养的内皮细胞中ET - 1mRNA表达升高 (P <0 .0 1) ,cNOSmRNA表达下降 (P <0 .0 1) ,两者呈显著负相关 (r=- 0 .857,P <0 .0 1)。【结论】血管内皮细胞中ET基因高表达及cNOS基因低表达导致的二者平衡失调在血瘀证形成和发展过程中起着重要作用。     

中药有效成分防治阿尔茨海默病的药理研究进展

从中医药防治阿尔茨海默病 (AD)的药理研究出发 ,结合目前有关AD发病机制的神经递质代谢障碍、细胞凋亡、炎症反应等假说 ,查阅文献并行分析总结 ,发现中药有效成分如人参皂苷、蛇床子素、红景天素、(- )黄皮酰胺等防治AD的作用机制涉及各种途径 ,其中人参皂苷可对AD的多个病理环节起效 ,为筛选AD有效药物提供了一定的依据。     

全国血流感染细菌耐药监测(BRICS)2021年度报告

目的通过血流感染病原菌谱及其耐药性的监测, 为临床血流感染治疗和合理用药提供参考。方法收集全国血流感染细菌耐药监测联盟(BRICS)成员单位2021年1至12月所有分离自血培养的病原菌, 按美国临床和实验室标准化研究所(CLSI)推荐的稀释法进行抗菌药物敏感性测定。采用WHONET 5.6进行分析统计。结果共收集51家成员单位11 013株病原菌, 其中革兰阳性菌为2 782株(25.3%), 革兰阴性菌8 231株(74.7%)。前10位病原菌为大肠埃希菌4 141株(37.6%)、肺炎克雷伯菌2 076株(18.9%)、金黄色葡萄球菌1 078株(9.8%)、凝固酶阴性葡萄球菌697株(6.3%)、铜绿假单胞菌401株(3.6%)、屎肠球菌397株(3.6%)、鲍曼不动杆菌308株(2.8%)、粪肠球菌296株(2.7%)、阴沟肠杆菌276株(2.5%)和其他克雷伯菌属233株(2.1%)。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)和耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌流行率分别为25.3%和76.8%, 未检测到对糖肽类和达托霉素耐药葡萄球菌属;金黄色葡萄球菌对头孢比罗的敏感率>95.0...     

阿尔兹海默病β淀粉样蛋白形成和沉积的发病机制及中医药干预的可能途径

阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)是以认知功能障碍和记忆损害为主要临床特征的神经退行性疾病,其病因复杂,并缺乏有效的诊断、治疗和预防手段。β淀粉样蛋白(Aβ)被认为是AD治疗的关键靶标。Aβ是AD形成和发展的关键因素,以Aβ为靶标可能是AD预防和治疗的有效策略。中药对减少Aβ 生成和沉积、促进Aβ清除方面已取得了系列的研究成果。中医药治疗AD应创新研究思路,以Aβ为靶标,开展方药配伍、临床试验研究,从而提高中医药治疗AD的疗效。     

治疗性超声在心脑血管疾病中的应用进展

治疗性超声以其无创、安全、操作简单等特点得以重视。其中,超声波在心脑血管疾病中的应用也受到了关注,在一些领域如超声辅助血栓溶解研究也取得了值得关注的进展,显示了良好的前景。     

APP/PS1双转基因老年性痴呆小鼠早期病理和认知行为变化

【目的】探讨APP/PS1双转基因老年性痴呆(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠早期病理和行为学变化。【方法】选取5、7月龄的APP/PS1双转基因小鼠和非转基因小鼠,采用刚果红染色法和定量方法,并结合Morris水迷宫行为学测试,对其脑内淀粉样斑块积聚与学习记忆能力的月龄变化关系进行研究。【结果】(1)7月龄的双转基因组小鼠的空间辨别学习记忆能力与非转基因组小鼠比较差异有统计学意义(P<0.05);(2)APP/PS1双转基因组小鼠在5、7月龄时海马与脑皮质均观察到明显的橘红色斑块沉积,但非转基因组小鼠海马及脑皮质均未观察到淀粉样斑块沉积。【结论】7月龄APP/PS1双转基因小鼠的学习记忆能力下降,APP/PS1双转基因小鼠大脑皮层和海马部位淀粉样斑块的早期出现随年龄依赖性增加。     

老年与青年上消化道出血比较

目的探讨老年与青年人上消化道出血的原因、诱因、伴发病情况及转归。方法回顾性分析1999年8月～2004年6月发生上消化道出血的76例老年患者和105例青年患者的原因、诱因、伴发病情况及转归,比较老年组与青年组的差异。结果老年人上消化道出血主要原因是消化性溃疡(61.8%),其次为胃癌(21.1%);青年患者的主要原因也是消化性溃疡(78.1%)。青年患者发病多有明显诱因,老年患者较少,但其中非甾体类抗炎药(NSAID)有重要影响。老年患者伴发病较多(68.4%),死亡率明显比青年患者高。结论消化性溃疡是老年患者和青年患者上消化道出血的首要原因,胃癌是老年患者上消化道出血的第二位原因,需重视老年患者NSAID相关性溃疡和出血的发生及各种伴发病的诊治。     

“血瘀证”动物模型的实验研究

本实验用去甲肾上腺素与牛血清白蛋白致兔“血瘀证”动物模型,结果表明:血瘀造型组与对照组相比,低切变率和高切变率全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度明显升高(P<0.01),血细胞压积明显降低(P<0.01),红细胞电泳时间明显延长(P<0.01),血小板1分钟聚集率与血小板最大聚集率明显增加(P<0.05);血浆TXB_2含量明显升高(P<0.01),血浆6-keto-PGF1a含量明显降低(p<0.01),红细胞C3b花环率明显降低(P<0.01),红细胞IC花环率明显升高(p<0.05);肠系膜微循环血流流速以粒线流、粒流为主(P<0.05),红细胞聚集增加(P<0.05)。上述结果提示本实验的“血瘀证”动物模型产生多环节的病理损伤,并由此导致血液的高粘、高聚和高凝的病理状态,与血瘀证的“血泣而不通”,“血凝而不流”的病理机制相似,似较全面反映血瘀证的病理基础与临床状况。     

核因子κB与胶质细胞在阿尔茨海默病中的研究进展

近年研究发现核因子κB(nuclear factor，NF-κB)作为能调节多种基因表达的核转录因子，在神经退行性疾病中有重要作用，且NF—κB在胶质细胞中的激活及其产生的级联反应，对于阿尔茨海默病(AD)发生发展有重要影响，越来越受到人们的重视。本文就核因子κB在神经胶质细胞的作用机制及其对AD发病的影响作简要综述。