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1.
1 病例资料 男性,43岁,主因发现右侧腹股沟区肿物7个月余、左侧腹股沟区肿物1个月余,于2014年10月19日第1次收入我院.患者于入院前7个多月时发现右侧腹股沟区肿物,约7 cm×1 cm×1 cm,质地中等,活动度欠佳,无发热、乏力、腹痛、腹胀、恶心、呕吐,有排气、排便.无尿频、尿急、尿痛,未引起注意.5个多月前肿物逐渐增大,自诉曾于石家庄市第一医院就诊,于腹股沟区行针吸活检,结果示:不除外猫抓病.未予以治疗.3个多月前于社区卫生院静滴“青霉素”治疗,无效果,肿物继续增大.1个多月前,肿物增大至约10 cm×5 cm×4 cm,并且出现左侧腹股沟区肿物,约3 cm×3 cm×3 cm,肿物情况同右侧,以“腹股沟淋巴结肿大原因待查”收住入院. 相似文献
2.
目的观察参附注射液对慢性再生障碍性贫血(CAA)患者的临床疗效及对红细胞免疫功能的影响。方法将50例CAA患者随机分为参附组(参附注射液配合西药治疗)30例及对照组(单纯西药治疗)20例,观察2组患者治疗效果及红细胞免疫功能的变化。结果治疗前CAA患者C3bRR均显著性降低(P<0.01),治疗后均较治疗前显著升高(P<0.01)。治疗后2组C3bRR水平比较有显著性差异(P<0.05)。结论参附注射液可能通过调节免疫功能发挥作用,从而提高CAA的疗效。 相似文献
3.
目的:观察IL-23诱导人外周血单个核细胞( PBMNC)增殖及其对骨髓增生异常综合征( MDS)细胞系MUTZ -1的杀瘤作用。方法采用密度梯度离心法分离获得正常人PBMNC,细胞分4组:阴性对照组(未加IL-23),3个浓度IL-23组(2、10、50 ng/ml),体外诱导72 h,并与MUTZ-1共培养。流式细胞术检测不同时间诱导后PBMNC细胞增殖和表型变化。乳酸脱氢酶( LDH)释放法检测PBMNC对MUTZ-1细胞的杀瘤效果。 Real time-PCR和Western-blot检测PBMNC细胞培养上清液中IFN-γ、TNF-α、TGF-β、颗粒酶A、颗粒酶B、穿孔素mRNA和蛋白表达。结果体外诱导培养1、3、5、7 d时,IL-23诱导能够明显促进PBMNC细胞增殖,呈时间和浓度依赖性,与阴性对照组比较差异有统计学意义( P <0.05);CD3+、CD4+、CD5+6阳性细胞数明显增加,CD8+阳性细胞数明显降低,且IL-23作用后的PBMNC均对MUTZ-1细胞产生良好的杀瘤活性;与阴性对照组比较,IL-23作用后PBMNC细胞上清液中IFN-γ、TNF-α、TGF-β、颗粒酶A、颗粒酶B、穿孔素mRNA和蛋白表达明显增加,呈时间和浓度依赖性,差异有统计学意义( P <0.05)。结论 IL-23能够明显促进PBMNC细胞增殖,并通过诱导PBMNC细胞表达IFN-γ、TNF-α、TGF-β、颗粒酶 A、颗粒酶B、穿孔素发挥杀伤MUTZ-1细胞作用。 相似文献
4.
急性白血病细胞造血细胞磷酸酶基因的突变分析 总被引:1,自引:0,他引:1
造血细胞磷酸酶(HCP)在造血细胞发育、增殖及受体介导的有丝分裂信号传导通路中发挥关键的负调节作用,在motheaten小鼠中其突变可导致粒一单核细胞严重的过度聚积和功能紊乱。本研究旨在评价HCP基因突变在急性白血病发病中的作用。利用RT-PCR,SSCP及DNA序列分析技术检测了41例急性白血病、8株白血病细胞系及50例正常对照骨髓或外周血标本中HCP基因表达及突变情况。RT-PCR显示所有标本中都有HCP基因表达,仅在1例急性淋巴细胞性白血病细胞中发现一错义突变,发生在HCP基因氨基末端的SH2结构域;此外。分别在HCP基因的69,85,86和266密码子存在多态性。结论:HCP基因突变在急性白血病中较少见,在白血病发病中可能起较小作用,需进一步研究澄清。 相似文献
5.
急性白血病细胞HCP基因的突变分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:造血细胞磷酸酶(Hematopoietic cell phosphatase,HCP)在造血细胞发育、增殖及受体介导的有丝分裂信号传导通路中发挥关键的负调节作用,在motheaten小鼠中其突变可导致粒一单核细胞严重的过度聚积和功能紊乱。本研究旨在评价HCP基因突变在急性白血病发病中的作用。方法:利用RT—PCR、SSCP及DNA序列分析技术检测了41例急性白血病、8株白血病细胞系及50例正常对照骨髓或外周血标本中HCP基因表达及突变情况。结果:RT—PCR显示所有标本中都有HCP基因表达,仅在1例急性淋巴细胞白血病细胞中发现错义突变,发生在HCP基因氨基末端的SH2结构域;此外,分别在HCP基因的69、85、86和266密码子存在多态性。结论:HCP基因突变在急性白血病中较少见,在白血病发病中可能起较小作用。 相似文献
6.
7.
抗CD44单克隆抗体A3D8对人白血病细胞系HL-60细胞增殖及分化的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨抗CD44单克隆抗体A3D8对HL-60细胞增殖及分化的影响,寻找急性髓系白血病(AML)治疗的新靶点。方法 以AML细胞株HL-60为模型,通过观察细胞生长、形态学、表面分化抗原、细胞周期和细胞因子表达,以及应用硝基四氮唑蓝(NBT)还原实验来研究抗CD44单克隆抗体A3D8对细胞增殖及分化的影响。结果 HL-60细胞高表达CD44;A3D8以浓度和时间依赖性方式抑制HL-60细胞生长。A3D8使HL-60细胞周期阻滞在G0/G1期,CD11b、CD14表面抗原阳性率明显增高,细胞体积增大,核/浆比例减小,核染色质聚集,NBT还原实验阴性,细胞表达粒细胞集落刺激因子mRNA,呈现向单核细胞系方向分化。结论 A3D8可抑制HL-60细胞增殖,并诱导其向单核系细胞分化,CD44有可能成为AML治疗的新途径。 相似文献
8.
急性白血病细胞SHIP基因的突变分析 总被引:10,自引:1,他引:10
目的 评价SHIP基因突变在白血病发病中的作用。方法 利用逆转录 聚合酶链反应(RT PCR)、单链构象多态性 (SSCP)及DNA序列分析技术检测了 4 1例急性白血病患者、5 0名正常人的骨髓或外周血标本、8株白血病细胞系SHIP基因表达及突变情况。结果 RT PCR显示所有标本中都有SHIP基因表达 ,发现 32例急性髓系白血病 (AML)患者中有 7例 (2 2 % )和 9例急性淋巴细胞白血病 (ALL)患者中有 1例 (12 % )存在SHIP基因的突变 ,其中 1例AML患者发病时标本同时存在 2个错义突变 ,而完全缓解后消失。发病时患者的白血病细胞在体外随着IL 3的刺激其Akt磷酸化明显增加。结论 首次发现急性白血病细胞中SHIP基因突变 ,提示SHIP基因的突变可能与白血病发病有关 ,在造血细胞中 ,很可能作为一个抑癌基因通过负性调节PI3K/Akt信号通路发挥作用 相似文献
9.
本研究旨在探讨IL-23单独或联合IL-2诱导的人外周血单个核细胞(PBMNC)对白血病细胞的杀伤效应及作用机制.IL-23(50 ng/ml)单独或联合IL-2(100 U/ml)体外诱导正常人PBMNC 72 h,并与白血病细胞株K562共同培养.采用CCK-8法测定不同时间诱导后的PBMNC对K562细胞的杀伤效应;采用ELISA方法检测杀伤活性最大时细胞培养液中IFN-γ的水平;应用RQ-PCR法检测诱导后PBMNC的穿孔素、颗粒酶B的表达水平.结果表明,IL-23单独或联合IL-2作用后的PBMNC均对K562细胞有杀伤活性,随着时间延长,杀伤率明显增加,各个时间点比较,有显著性差异(P<0.05);各细胞因子组培养液中分泌IFN-γ水平均显著高于空白对照组(P<0.05),其中以IL-23联合IL-2组诱导PBMNC表达IFN-γ的水平最高,与其它两组比较,差异显著(P<0.05).各细胞因子组PBMNC的穿孔素、颗粒酶B mRNA的表达量均较对照组明显增加(P<0.05),且IL-23联合IL-2组的穿孔素、颗粒酶B mRNA表达量显著高于其他组(P<0.05).结论:IL-23能促进PBMNC对K562细胞的杀伤活性,与IL-2联合具有协同增强作用,并呈时间依赖性.IL-23作用于PBMNC后IFN-γ、穿孔素、颗粒酶B的表达均明显增加,且与IL-2具有协同作用.推测IL-23可能通过诱导PBMNC表达IFN-γ、穿孔素、颗粒酶B发挥抗白血病细胞作用. 相似文献
10.
随着化疗、骨髓移植等治疗学的进展,使得白血病完全缓解率有了很大提高,生存期也明显延长,但仍有众多病例在数年内复发而死亡。复发的主要原因是完全缓解期间体内仍残存有白血病细胞,这种状态称MRD、因此,MRD 的检测对于白血病的治疗及预后均具有重要意义。近年来MRD 检测技术有了很大进展,尤其是PCR 技术的建立,使检测敏感度大幅度提高,本文以PCR 法为中心,就常见MRD检测方法的应用价值做一简要综述。 相似文献