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目的 研究再生障碍性贫血(AA)病人外周血NK细胞及其受体表达的变化，探讨NK细胞在AA发病机制中的作用。方法 利用流式细胞术检测28例AA病人(其中SAA 9例，NSAA 19例)外周血NK细胞功能，包括NK细胞数量，活化性受体NKG2D,抑制性受体NKG2A,穿孔素，颗粒酶β的表达，T淋巴细胞亚群及与造血指标的相关性分析，另有18例健康志愿者为对照组。结果 AA病人外周血NK细胞数，NKG2D,颗粒酶表达减少，与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);NSAA病人活化性受体NKG2D表达与血红蛋白含量(r=0.979,P=0.007)、血小板数(r=0.943,P=0.018)有相关性；颗粒酶表达与血红蛋白含量(r=0.942,P=0.018)、网织红细胞数(r=0.906,P=0.029)有相关性；SAA病人的穿孔素表达与网织红细胞数有相关性(r=0.907,P=0.046); NSAA病人NK细胞的活化性受体NKG2D表达与CD3+T淋巴细胞有相关性(r=0.984,P=0.005);NK细胞的胞浆颗粒酶表达与CD3+T淋巴细胞(r=0.865,P=0.042),CD... 相似文献
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<正>再生障碍性贫血（aplastic anemia,AA）是由于原因不明因素引起骨髓造血干细胞和（或）微环境损害，骨髓增生低下，外周血全血细胞减少的一组临床综合征，本质上是由免疫异常介导的造血功能障碍疾病。以往认为Th1细胞、Th2细胞介导的异常免疫应答是AA发病机制中的主要环节，另有研究[1]表明Th17分泌的IL-17A在AA的免疫发病机制中占有重要地位。本研究通过IFN-γ、IL-2、IL-6、IL-10、IL-17A等细胞因子水平变化，判断Th1、Th2、Th17平衡状态，了解机体免疫功能，进一步探讨AA的发病机制，有助于临床探索新的AA治疗方案。1资料与方法1.1研究对象2020年1月至2022年9月吉林省人民医院血液科收治再生障碍性贫血初治病人54例，其中重型（SAA）25例，非重型（NSAA）29例。SAA组， 相似文献
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