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目的 观察雷公藤甲素对激素依赖性人胃癌细胞株SGC-7901增殖的抑制作用,并初步探讨可能的机制。方法 MTT法检测雷公藤甲素对SGC-7901细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测雷公藤甲素对SGC-7901细胞周期的影响,Western blotting法观察雷公藤甲素对SGC-7901细胞内雌激素受体(ER-α)蛋白表达的影响。结果 雷公藤甲素对SGC-7901细胞增殖有显著的抑制作用,并呈现良好的量-效关系。雷公藤甲素还能有效地使SGC-7901的细胞周期阻滞在S期,同时明显下调ER-α蛋白的表达。结论 雷公藤甲素能抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖并且使细胞周期阻滞在S期,其对SGC-7901细胞增殖的抑制作用和周期阻滞作用的机制可能与其下调ER-α的表达有关。 相似文献
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目的观察雷公藤甲素对激素依赖性人胃癌细胞株SGC-7901增殖的抑制作用,并初步探讨可能的机制。方法 MTT法检测雷公藤甲素对SGC-7901细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测雷公藤甲素对SGC-7901细胞周期的影响,Western blotting法观察雷公藤甲素对SGC-7901细胞内雌激素受体(ER-α)蛋白表达的影响。结果雷公藤甲素对SGC-7901细胞增殖有显著的抑制作用,并呈现良好的量-效关系。雷公藤甲素还能有效地使SGC-7901的细胞周期阻滞在S期,同时明显下调ER-α蛋白的表达。结论雷公藤甲素能抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖并且使细胞周期阻滞在S期,其对SGC-7901细胞增殖的抑制作用和周期阻滞作用的机制可能与其下调ER-α的表达有关。 相似文献
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摘要:目的:探讨癌性和结核性胸腔积液(简称胸水)中中肾蛋白(MK)水平及其潜在的诊断价值,并评价其与癌胚抗原(CEA)联合检测在鉴别癌性和结核性胸水中的意义。 方法:选择65例肺癌伴胸水患者作为癌性胸水组,57例结核性胸水患者作为对照组,用ELISA法检测胸水MK水平,电化学发光免疫分析法检测CEA水平。 结果:癌性胸水组MK水平[(361.9±194.5) ng/mL]高于结核性胸水组[(119.6±78.1) ng/mL,P<0.001];癌性胸水组CEA水平[(76.3±42.2) ng/mL]高于结核性胸水组[(5.6±4.1) ng/mL,P<0.001]。Ⅳ期肺癌伴恶性胸水患者MK水平[(426.9±162.5) ng/mL]高于Ⅱ+Ⅲ期肺癌患者[(286.1±138.4) ng/mL,P<0.001];化疗后MK水平[(239.4±180.6) ng/mL]低于于化疗前[(356.3±199.4) ng/mL,P<0.001]。胸水MK、CEA诊断癌性胸水的ROC曲线下面积(AUCROC)分别为0.805(95%可信区间:0.84~0.96)、0.863(95%可信区间:0.85~0.97)。当MK的cut off值为183.4 ng/mL时,诊断癌性胸水的敏感性为78.5%,特异性为78.9%,准确度为78.7%;当CEA的cut off值为10.2 ng/mL时,诊断癌性胸水的敏感性、特异性、准确度分别为73.8%、87.7%、80.3%;两指标联合应用时敏感性、特异性、准确度分别提高至87.7%、91.2%、89.3%。 结论: 胸水MK水平可为癌性胸水的诊断提供参考价值,MK与CEA联合检测对癌性和结核性胸水的鉴别有参考价值。 相似文献
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目的:建立并验证小鼠血浆中氯吡格雷及其代谢物的LC-MS/MS检测方法,研究氯吡格雷在小鼠体内的药代动力学特征。方法:以吡罗昔康为内标,经乙腈沉淀蛋白后,采用电喷雾离子源(ESI)正离子扫描模式多反应监测(multiple reaction monitoring,MRM)方式检测氯吡格雷及其活性代谢物、羧酸代谢物和葡萄糖醛酸代谢物的血药浓度。色谱柱为安捷伦Poroshell 120 SB-C18柱(100 mm×2.1 mm,2.7 μm);流动相为水(含0.1%甲酸)和乙腈(含0.1%甲酸)并按梯度洗脱。小鼠单次灌胃给予氯吡格雷10 mg/kg,测定氯吡格雷及其3种主要代谢物的血药浓度,并研究其药代动力学特征。结果:氯吡格雷及其代谢产物在一定测定范围内均呈现良好的线性关系(r > 0.99),提取回收率均大于80%,未见明显基质效应,其日内、日间精密度均较好(RSD <15%),准确度相对误差(RE)为-2.40%~5.00%,稳定性较好。在小鼠的药代动力学研究中,该方法能达到预期的实验要求。结论:所建立的LC-MS/MS分析方法能快速、准确地测定小鼠血浆中氯吡格雷及其代谢产物浓度,其专属性、回收率、基质效应、稳定性、精密度和准确度等均符合生物样品测定要求。 相似文献
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