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目的:观察高三尖杉酯碱(Homoharringtonine,HHT)对人CML细胞株K562的增殖及凋亡的影响,并从mTOR通路探索HHT抗CM L效应的作用机制。方法:采用不同浓度HHT或联合mTOR抑制剂雷帕霉素(RAPA)处理K562细胞,用CCK-8法检测细胞增殖抑制活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测BCL-6、Caspase-3及mTOR通路相关蛋白的表达水平,RT-PCR法检测BCL-6 mRNA表达水平。结果:HHT可抑制K562细胞的增殖并促进其凋亡,且呈浓度依赖性(r=0.970)。随着HHT作用浓度的增加,mTOR通路相关蛋白表达水平升高(r=0.908),而BCL-6 mRNA及蛋白的表达水平下降(r_(mRNA)=-0.961,r_(protein)=-0.981)。与HHT单用组相比,联用RAPA可显著下调mTOR及Caspase-3的表达,并上调BCL-6表达。结论:HHT可通过激活mTOR通路抑制抗凋亡BCL-6蛋白的表达,进而诱导CML细胞凋亡。 相似文献
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目的:研究康莱特注射液(Kanglaite Injection)联合奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)对人结直肠癌SW480细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用CCK-8法检测康莱特、L-OHP及其联合作用对SW480细胞的增殖抑制率的影响;FCM法检测2者对SW480细胞周期及凋亡率的影响;免疫细胞化学法和蛋白质印迹法检测2者对凋亡相关蛋白Bcl-2表达的影响。结果:康莱特及L-OHP对SW480细胞增殖均有抑制作用,两药联合具有协同作用(P<0.05),细胞周期被阻滞于G2/M期(P<0.05);康莱特联合L-OHP对SW480细胞的凋亡率为(23.3±3.04)%,明显高于L-OHP单药作用的(9.00±2.14)%及康莱特单药作用的(7.50±0.85)%(P<0.05);免疫细胞化学法及蛋白质印迹法检测均显示康莱特能协同L-OHP抑制SW480细胞中Bcl-2蛋白的表达(P<0.05)。结论:康莱特可协同L-OHP抑制SW480细胞的增殖,并促进其凋亡。 相似文献
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目的探讨强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)患者血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3),TNF-α,IL-15,CRP水平及意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定45例AS患者和31例健康对照组的血清MMP-3、白细胞介素15(IL-15)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及C-反应蛋白(CRP)水平,比较各个指标在AS组与对照组之间的差异,并分析AS组患者各指标间的相关性。结果血清MMP-3,TNF-α,CRP水平在AS组患者显著高于健康对照组(P<0.001),IL-15水平两组比较也有显著性差异(P<0.05);在AS组仅有MMP-3与IL-15之间存在相关性。结论MMP-3和IL-15在AS发病机制中起着重要作用,可以作为评估AS病情的二个有价值的血清学指标。 相似文献
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摘要本研究检测Btk及NFκB在急性髓系白血病(AML)患者白血病细胞中的表达,评价其在AML发生、发展中的作用。选取14例AML初诊及治疗达完全缓解患者的骨髓单个核细胞标本,检测Btk、NFκB在mRNA及蛋白质水平的表达。结果表明:在mRNA及蛋白质水平,AML患者细胞中均有Btk、NFκB的表达。Btk、NFκB蛋白在初发AML患者白血病细胞中表达高,达完全缓解后,其表达下降或检测不到(P〈0.05)。结论:Btk、NFκB在AML的发生、发展中可能起重要作用,它们有可能作为AML的潜在治疗靶点及用于预后预测。 相似文献
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PCI-32765和Bortezomib对B细胞肿瘤细胞系细胞增殖、凋亡的影响及其机制的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究旨在探讨Btk抑制剂PCI-32765和蛋白酶体抑制剂bortezomib对Raji、Ramos细胞的增殖、凋亡的影响及其作用机制.PCI-32765和bortezomib单药及联合用药处理Raji和Ramos细胞后,分别运用CCK-8法及流式细胞术检测细胞的增殖与凋亡,Western blot法检测Btk、NFκB、c-IAP1、Bcl-xL、caspase-3等蛋白的表达.结果表明:①PCI-32765(0.5、1.0、2.0、3.0、4.0、5.0、6.0μmol/L)和bortezomib(10、20、30、40、50、60、80 nmol/L)处理Raji和Ramos细胞48 h,均可抑制细胞增殖,抑制率呈剂量依赖性,且两药具有协同作用;②PCI-32765(2.0μmol/L)、bortezomib(20 nmol/L)单药及联合用药处理Raji和Ramos细胞不同时间(8、12、24、36、48、72 h),均可抑制细胞存活率,抑制率呈时间依赖性,且两药具有协同作用;③PCI-32765(2μmol/L)和bortezomib(20 nmol/L)单药及联合用药处理Raji和Ramos细胞48 h,可明显促进Raji及Ramos细胞的凋亡.Raji细胞实验结果,空白对照组、PCI-32765和bonezomib单药组、联合用药组的细胞凋亡率分别为10.34±0.53%、24.26±0.91%、43.66±1.08%与74.06±0.72%,各组间有统计学差异(P<0.05);Ramos细胞实验结果,空白对照组、PCI-32765和bortezomib单药组、联合用药组的细胞凋亡率分别为15.16±1.49%、71.36±0.82%、75.32±2.36%与84.30±0.91%,各组间有统计学差异(P<0.05);④PCI-32765和bonezomib单药处理Raji、Ramos细胞后,细胞内Btk、NFκB、Bcl-xl及c-.IAP1的表达水平较对照组降低,Caspase-3的表达水平升高,两药联用后,作用增强.结论:PCI-32765和bonezomib可以协同抑制Raji与Ramos细胞的增殖,促进其凋亡,其机制可能与抑制Btk、NFκB的活性,下调Bcl-xl及c-IAP1等抗凋亡蛋白,同时上调Caspase-3等凋亡蛋白的表达而发挥作用. 相似文献
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目的 探讨沉默结直肠癌细胞株染色体结构维持-1A(SMC1A)基因对奥沙利铂(L-OHP)敏感性的影响。方法 构建SMC1A基因的小分子RNA干扰表达质粒。与慢病毒包装质粒一起转染239T细胞制备pGCSIL-GFP/SMC1A-siRNA慢病毒载体,并将重组质粒转染结直肠癌SW480、HT-29细胞株。RT-PCR、Western blotting法检测SMC1A mRNA和蛋白的表达情况。CCK-8法检测不同浓度L-OHP对细胞的抑制作用。 结果 pGCSIL-GFP/SMC1A-siRNA慢病毒载体构建成功,RT-PCR产物为343bp。RT-PCR显示重组质粒转染的SW480、HT-29细胞SMC1A mRNA表达量明显低于其对应的未转染细胞(0.13±0.02 vs. 1.02±0.06,0.182±0.019 vs. 1.114±0.032;P<0.05);Western blotting 显示干扰后的细胞SMC1A蛋白表达受到明显抑制;不同浓度的L-OHP处理细胞48h后,CCK-8显示转染SMC1A-siRNA细胞生长抑制率较未转染细胞高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 沉默结直肠癌细胞株SMC1A基因对奥沙利铂的敏感性显著增加,为临床进一步提高结直肠癌的疗效提供了研究基础。 相似文献
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新生儿感染性疾病中性粒细胞表面CD64表达及其临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察外周血中性粒细胞表面CD64分子表达水平及其在新生儿细菌感染性疾病中的临床意义?方法:对住院的细菌性感染新生儿病例,应用流式细胞仪检测外周血中性粒细胞表面CD64分子表达水平,并同时检测C-反应蛋白(CRP)?血培养;根据血培养阳性与否,将感染病例分为2组,血培养阳性组(23例)和血培养阴性组(30例);并与非感染对照组(23例)分别进行比较?结果:血培养阳性及血培养阴性的细菌感染组CD64表达水平显著高于非感染组(P < 0.05),而血培养阳性感染组与血培养阴性感染组之间无显著性差异(P > 0.05)?CD64和CRP间呈正相关(P < 0.000 1)?结论:检测外周血中性粒细胞表面CD64分子表达水平可作为新生儿细菌感染的重要指标? 相似文献
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目的: 探讨miR-155-5p对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia, AML)细胞凋亡的影响及可能机制。方法: 收集43例AML患者和21例缺铁性贫血患者的骨髓单个核细胞(bone marrow mononuclear cells, BMMNC),qRT-PCR法检测两组细胞miR 155 5p和Bcl 2 mRNA表达水平。AML细胞转染miR 155 5p类似物或抑制剂后,CCK 8法检测经不同浓度阿糖胞苷作用后AML细胞的活性,流式细胞术检测经阿糖胞苷(0.16 μg/mL)作用后AML细胞的凋亡情况。通过qRT PCR和蛋白质印迹法分别检测AML细胞转染miR-155-5p抑制剂后NF-κB、Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平。结果: AML患者较缺铁性贫血患者BMMNC的miR 155 5p(t=4.688, P=0.002)和Bcl-2 mRNA(t=4.066, P=0.014)的表达水平明显升高。CCK 8和流式细胞术检测结果显示,转染miR 155 5p类似物的AML细胞经阿糖胞苷处理后细胞活性增高,凋亡明显减少;相反,转染miR-155-5p抑制剂组细胞活性降低,凋亡明显增多(P均<0.01)。qRT-PCR和蛋白质印迹结果显示,转染miR 155 5p抑制剂后AML细胞NF κB、Bcl-2表达水平降低。结论: miR-155-5p可能通过上调NF-κB、Bcl-2的表达抑制AML细胞凋亡。 相似文献