三氧化二砷对人脐静脉内皮细胞中蛋白激酶C活性和白细胞介素-15分泌、表达的影响及其临床意义

目的 通过研究三氧化二砷(As2O3)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中蛋白激酶C(PKC)活性和白细胞介素(IL)-15表达和分泌的影响,探讨内皮细胞在As2O3抑制白血病或肿瘤中的作用。方法用不同浓度的As2O3作用于培养的HUVEC细胞,测定其生长情况、胞膜和胞浆PKC活性以及对IL-15基因表达和分泌的影响。结果0.25 μmol／L~50 μmol／L的.As2O3均抑制HUVEC细胞的增殖(P<0.01),随着药物浓度或作用时间的增加,细胞逐渐死亡。在As2O3作用细胞4 h测定胞浆和胞膜的PKC活性,两者在不同浓度作用下活性水平均得到提升(P<0.01),但胞膜的活性上升幅度更大。在As2O3的测定浓度范围内,PKC的活性水平与As2O3的浓度呈正相关。1、5、16 μmol／L的As2O3导致IL-15基因表达和分泌水平的增加(P<0.01),并呈浓度依赖性关系。结论As2O3可能是通过激活内皮细胞的PKC活性,促进IL-15或其他细胞因子的分泌,来抑制白血病或肿瘤发展的。     

IL-13对大鼠急性肾缺血再灌注时IL-1β表达的影响

目的:观察IL-13对急性肾缺血再灌注时IL-1β表达的影响。方法:Wistar雄性大鼠57只,随机分为8组:正常组(normal);假手术组(sham);缺血组:(I)缺血再灌注组(I/R);治疗对照组-1(C-1);治疗对照组-2(C-2);治疗组-1(T-1)和治疗组-2(T-2)。阻断大鼠双侧肾脏血流45min再灌注24h建立急性肾缺血再灌注模型;治疗组分别于阻断血流前、后分别从双侧肾动脉开口注射入1.5μg/50gbw鼠重组白细胞介素13(rmIL-13);检测各组大鼠IL-1β血清水平和肾脏表达,以及肾功能和肾脏病理。结果:(1)治疗组肾脏IL-1β基因(TtoC:P＜0.01)和蛋白表达(T-1toC-1:P＜0.01;T-2toC-2:P＜0.05)明显减少,血清IL-1β水平明显下降;(2)肾功能障碍和肾组织病理变化明显减轻,肾小管损害评分减少(C-1toT-1:45.20±8.64to21.05±8.82,P＜0.01;C-2toT-2:42.25±11.15to23.25±7.31,P＜0.01);(3)血清IL-1β水平与BUN、Cr成正相关(r=0.708,P＜0.01;r=0.770,P＜0.01)。结论:IL-13能有效地抑制大鼠急性肾缺血再灌注损伤IL-1β的表达。     

白细胞介素13抑制肾小球系膜细胞增殖及白细胞介素6表达

目的:探讨白细胞介素13(IL-13)对体外培养的大鼠系膜细胞的增殖及其产生白细胞介素6(IL-6)的影响。方法:用四甲基偶氮唑(MTT)法测定系膜细胞增殖,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及酶联免疫吸附法(ELISA)测定系膜细胞IL-6mRNA表达及其蛋白水平。结果:IL-13在1、10、100μg/L浓度范围呈剂量依赖性地抑制系膜细胞的增殖;5%FCSRPMI1640培养条件下系膜细胞IL-6mRNA表达及IL-6分泌水平较低,脂多糖(LPS)可刺激系膜细胞IL-6mRNA的表达及提高IL-6分泌水平,而IL-13可抑制LPS诱导的系膜细胞IL-6分泌及其mRNA表达。结论:IL-13抑制体外培养的系膜细胞增殖及LPS诱导的系膜细胞IL-6的产生,IL-13可能对于肾小球肾炎的系膜细胞炎症反应具有拮抗作用。     

c-myc脱氧核酶对白血病细胞端粒酶活性的抑制作用

目的:探讨c-myc脱氧核酶的切割作用及对白血病细胞端粒酶活性的影响.方法:合成针对c-myc mRNA的"10～23"型脱氧核酶DzMycI及其类似物DzMycI'提取总RNA在细胞外切割c-myc mRNA;转染白血病细胞系HL-60后,用RT-PCR扩增c-myc基因片段和端粒酶蛋白亚基hTERT的片段,用PCR-ELISA法测定端粒酶活性.结果:脱氧核酶DzMyel在细胞外和细胞内均能够有效地切割c-myc mRNA;在转染HL-60后,DzMycI显著抑制白血病细胞生长(P<0.05),下调端粒酶蛋白亚基hTERT的表达,显著降低HL-60细胞端粒酶活性(P<0.05).DzMycI催化中心的一个碱基被替换后形成的脱氧寡核苷酸DzMycI'在胞外和胞内均不表现对c-myc mRNA的切割作用.结论:脱氧核酶DzMycI确实能够高效特异地切割c-myc mRNA,降低白血病细胞端粒酶活性,抑制白血病细胞生长,有可能作为c-myc抑制剂用于白血病的基因治疗领域中.     

曲列格酮对Hep G2肝癌细胞增殖、COX-2表达和前列腺素E2水平的影响

目的　探讨曲列格酮 (TGZ)对HepG2肝癌细胞增殖的影响。方法　TGZ处理HepG2细胞后 ,用MTT、[3 H]-胸苷摄入、Northern杂交、RT -PCR、Western印迹等方法分别测定细胞增殖、COX - 2表达及PGE2水平。结果　TGZ以剂量依赖方式抑制细胞增殖 ,并下凋COX - 2表达及抑制PGE2产生。结论　TGZ抑制HepG2肝癌细胞增殖 ,这种抑制作用可能与COX - 2表达减少有关。     

浅谈肌腱缝合

肌腱缝合的目的是使两腱的腱端靠拢,或是使某一腱的腱端牢固地缝于邻近的一腱或数腱上,并保持此位置,直到其愈合.在缝合肌腱时,操作应轻巧而精细,无创技术是必不可少的.不应该在腱的滑动面上造成任何操作上的缺点.待缝合完成后,应将钳夹过的腱端均予切除.通常不用钳或镊去钳捏肌腱,而是用支持线牵拉肌腱.肌腱暴露于空气中时间如太久,应该用生理盐液使其湿润,防止干燥,并仍保有原来的光泽,否则会在其表面沉积纤维素,以后即发生粘连.     

骨与关节火器伤的手术治疗

1.早期手术适应证 (1)危及伤员生命的内脏伤应优先处理,并对休克状态作初步纠正. (2)骨折伴四肢大血管伤时,应先处理血管伤,骨折宜做牵引或石膏外固定. (3)骨折早期内固定的条件:在二期外科处理或伤口愈合后,如骨折明显错位,酌情进行简单的内固定.其条件是:①伤员全身情况良好,能耐受手术.②受伤时间短,伤口污染不重,软组织损伤较轻,伤口小,无较大的软组织缺损,创面干净,无急性炎症反应.③骨折错位明显,为不稳定型骨折,采用其他方法达不到复位目的者.④关节内骨折或关节附近骨折,手法复位困难者.     

抗痨药--磁性多孔磷酸三钙陶瓷药物释放系统的实验研究

目的 研制抗痨药——磁性多孔磷酸三钙(A-MPTCP)药物释放系统(DDS)。方法 将MPTCP及多孔磷酸三钙(PTCP)浸于抗痨药溶液，真空、吸附，冻干，制得A-MPTCP及A-PTCP。测定其体外及体内释放抗痨药浓度及持续时间，抑菌试验检测其抗结核分枝杆菌作用。结果 A-MPTCP体外释放异烟肼达36d以上，而A-PTCP为24d；A-MPTCP释放有效浓度链霉素达28d，而A-PTCP为18d。免股骨中维持异烟肼达8周以上，链霉索达6周；2～8周体内取出的A-MPTCP对结核分枝杆菌有明显抑制作用。A-MPTCP体内有良好的骨传导作用。结论 A-MPTCP可望成为治疗骨结核的一种新方法。     

膀胱癌端粒酶活性与P53、c-myc、bc1-2蛋白表达的检测及其临床意义

目的　探讨端粒酶活性与P53、c-myc、bcl- 2基因在膀胱癌发生发展中的作用以及端粒酶活性与 3种与癌相关基因之间的关系。方法　采用端粒酶重复序列扩增法及酶联免疫吸附法和电脉法检测 58例膀胱癌、1 0例癌旁粘膜及 1 0例正常膀胱粘膜的端粒酶活性 ,采用免疫组织化学S -P法检测P53、c-myc、bcl- 2蛋白的表达。结果　膀胱癌组织端粒酶活性、P53、c -myc和bcl- 2蛋白阳性率分别为 86 .2 %、60 .3 %、68.9%和 81 % ,癌旁组织端粒酶活性、c -myc和bcl- 2蛋白阳性率为 1 0 %、1 0 %和 2 0 % ,P53蛋白为阴性 ,正常组织中端粒酶活性、P53、c-myc蛋白为阴性 ,bcl- 2蛋白阳性率为 1 0 % ,膀胱癌组织显著高于癌旁及正常组织 (P <0 .0 1 ) ,不同病理分级、临床分期之间端粒酶活性无显著性差异 (P >0 .0 5) ,P53、c -myc和bcl- 2异常表达有显著性差异 (P <0 .0 1或P <0 .0 5)。端粒酶活性与P53、c-myc、bcl- 2蛋白表达之间无明显相关性 (P >0 .0 5)。结论　端粒酶活化P53、c-myc和bcl- 2基因均参与膀胱癌的发生发展过程 ,联合检测有助于膀胱癌的早期诊断 ,端粒酶与P53、c-myc和bcl- 2无明显相关性 ,提示膀胱癌是由多基因参与的疾病