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炎症反应综合征 (SIRS)是多器官功能失常综合征 (MODS)重要的发病基础 ,是在多种因素的作用下机体产生细胞因子、炎症介质的应激状态 ,使致炎与抗炎体系失衡的临床症候群。最近的研究发现 ,许多细胞因子和炎症介质由转录因子NF -κB(nuclearfactor -κB)调控[1] 。NF -κB最初是由Sen等[2 ] 从B淋巴细胞核中提取的一种与免疫球蛋白κ轻链基因的增强子κB序列特异结合的蛋白因子 ,后被证明广泛存在于淋巴细胞和非淋巴细胞中。细胞在静息状态下 ,NF -κB以无活性状态潜伏于细胞质中 ,在细胞受到炎症介质… 相似文献
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目的 对慢性支气管炎急性期和缓解期患者外周血B细胞和T细胞CD分子检测并了解其变化。方法 用荧光单抗CD19^ 、CD4^ 、CD8^ /CD28^ 对B细胞和T细胞亚群进行标记和记数。结果 慢性支气管炎急性发作期患者与缓解期患者相比,体内辅助性T淋巴细胞无明显变化,抑制性T淋巴细胞增加,细胞毒性T淋巴细胞减少,B淋巴细胞二者间无差异。结论 因慢性支气管炎急性期危重病人T淋巴细胞亚群变化,造成免疫功能紊乱。因此,在治疗疾病过程中,除对症处理外,另须配合使用提高免疫功能的药物,改善免疫功能。 相似文献
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急性胰腺炎患者致炎与抗炎因子的变化及生长抑素的调节作用 总被引:12,自引:0,他引:12
目的:探讨急性胰腺炎患者血浆中致炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和抗炎因子转化细胞生长因子-β(TGF-β)、白介素-10(IL-10)的变化、意义及生长抑素的调节作用。方法:急性胰腺炎48例,随机分成生长抑素治疗组和常规治疗组,分别在治疗前(入院时)、治疗后8 h和第2、3、4 d清晨空腹抽肘静脉血3 ml,测定TNF-α、IL-6、TGF-β和IL-10,并设对照组。结果:TNF-α和IL-6各监测点均比对照组显著升高(P<0.05,P<0.01),高峰在入院时。TGF-β和IL-10入院后8 h以后各监测点均比对照组显著升高(P<0.05,P<0.01);第2天达高峰。生长素抑素治疗组TNT-α、IL-6、和TGF-β、IL-10含量治疗后8 h明显低于常规治疗组。治疗后各观察点持续降低(P<0.05,P<0.01)。结论:急性胰腺炎患者血中致炎因子与抗炎因子均升高,机体免疫功能紊乱。生长抑素对致炎因子与抗炎因子的升高有抑制作用。 相似文献
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目的探讨高血压控制的性别差异。方法本文收集了近3年在我院就诊的高血压并进行正规降压治疗的患者,共376例,其中男203例,女173例,分析每位患者诊室血压值,以及24小时的变化血压值(24小时的平均测量值),以及一般资料。结果16.8%的女性患者和13.9%的男性患者的诊室血压值(<140/90mmHg)和动态血压值(<130/80mmHg)均得到控制。女性患者隐匿性高血压比率(诊室血压值<140/90 mm Hg和动态血压值≥130/80mmHg)比男性的要低。女性白大衣高血压比率(办公室血压值≥140/90mmHg和动态血压值<130/80mmHg)比男性的高。男性和女性的诊室血压达标率(<140/90mmHg)相似,但是女性的动态血压达标率比男性要高。结论女性动态血压的控制达标率高于男性,可能是由于女性患者更容易发生白大衣高血压之故。 相似文献
5.
脑缺血、缺氧是心肺复苏(CPR)病人最重要的脑继发性损害因素,及早防治脑缺血、缺氧有可能进一步减轻复苏后的病理生理过程,提高复苏成功率.近年来,脑氧代谢的监测被认为是脑外伤、脑血管意外治疗中的重要方法,其临床价值逐渐受到重视[1],但对CPR的临床意义未见报道. 相似文献
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全身炎症反应综合征患者血脂变化与炎症反应的相关性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察全身炎症反应综合征(SIRS)患者血浆高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的变化,探讨血脂变化在炎症反应中的意义。方法符合SIRS诊断48例,分别在入院后第1、3和第5天清晨空腹抽肘静脉血3mL,测定HDL、LDL、TC、TG和TNF-α,并设对照组。结果SIRS患者血浆HDL、LDL、TC、TG入院后各监测点均比对照组显著下降(P<0.01,P<0.05),HDL入院第3天为最低,并且降低更为显著(P<0.01)。SIRS患者TNF-α入院后各监测点均比对照组显著升高(P<0.05,P<0.01)。HDL、LDL、TC、TG与TNF-α具有相关性(P<0.05,P<0.01)。结论机体过度炎症反应时,HDL、LDL、TC、TG水平下降,并且与炎症反应的程度密切相关,可作为评估预后的一个参考指标;在治疗原发病的基础上,提高血脂和脂蛋白水平,有助于缓解病情,改善预后。 相似文献
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目的 观察心肺复苏 (CPR)病人血浆颗粒膜蛋白 - 1 4 0 (GMP - 1 4 0 )及相关指标的改变 ,并探讨其临床意义。方法 选择基础生命支持 (BLS)后病人 1 4例 ,分别于BLS后 1h、第 1天、第 2天、第 3天抽肘静脉血 3mL ,检测血浆中循环内皮细胞 (CEC)、GMP - 1 4 0、内皮素 - 1 (ET - 1 )和血管紧张素转换酶 (ACE)含量 ,并设健康对照组。结果 BLS后 1h血中CEC、GMP - 1 4 0、ET - 1和ACE均显著升高并持续 3d ,血浆GMP - 1 4 0早期升高幅度较大 ,BLS后 1h(49 64± 8 2 3) μg/L ,较对照组(1 6 32± 4 51 ) μg/L(高 >3倍 ) ,第 1天达高峰 (56 1 9± 9 97) μg/L ,并与发生器官功能不全有显著的相关性。 结论 血浆GMP- 1 4 0可作为CPR病人的病情监测和预后评估的有用指标 相似文献
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血管活性药物对感染性休克患者肾脏灌注的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察血管活性药物多巴胺、多巴胺加间羟胺、去氧肾上腺素加多巴酚丁胺和肾上腺素对感染性休克患者肾脏灌注的影响。 方法 84例感染性休克患者经过积极的液体复苏以后 ,随机分成上述给药4组 ,观察尿量、肌酐清除率(CCr)、钠排泄分数(FeNa)的变化。结果 多巴胺组和去氧肾上腺素加多巴酚丁胺组尿量明显多于基础值组(p<0.05) ;去氧肾上腺素加多巴酚丁胺组CCr明显高于基础值组和其他各组(p<0.05) ;去氧肾上腺素加多巴酚丁胺组FeNa明显低于基础值组和其他各组(p<0.05) ,多巴胺组与基础值比较显著增高(p<0.05)。结论 使用去氧肾上腺素加多巴酚丁胺能改善肾脏灌注 ,显著增加CCr;多巴胺能增加尿量和FeNa,但改善肾脏灌注作用不确切 ;多巴胺加间羟胺和肾上腺素也不能改善肾灌注 相似文献
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目的反映心肌损伤的生物标志如高敏-C反应蛋白(hs-CRP),B型尿钠肽(BNP)和肌钙蛋白-I(Tn-I)的升高和急性冠脉综合征(ACS)患者的预后相关,本文旨在探讨这些生物标记对ACS危险分层的临床预后价值。方法共收集215例ACS患者(140男性,65±46岁),入院时即查hs-CRP,BNP和Tn-I,其中ST段抬高心肌梗死(STEMI)56例,非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)98例,不稳定心绞痛(UA)61例。结果平均随访246天,期间一共有24件心血管事件发生,STEMI:1例,NSTEMI:6例,UA:6例,慢性心力衰竭:1例,死亡:10例。在这些发生心血管事件的患者中,hs-CRP和BNP比那些没有发生心血管事件的患者要高。在排除其他影响因素的作用后,hs-CRP和BNP对ACS患者具有独立的预测心血管事件发生的作用。当hs-CRP>3.5mg/L和BNP>500pg/ml比hs-CRP≤3.5mg/L和BNP≤500pg/ml的患者发生心血管事件的风险要高11倍。结论联合hs-CRP和BNP这两个生物标记对ACS患者的危险分层有临床预后价值。 相似文献
10.
目的 :实验观察慢性支气管炎急性发作期和稳定期患者外周静脉血 T淋巴细胞凋亡情况。方法 :选择急诊监护病房急性发作期住院患者 17例 (发作组 )和门诊随访稳定期患者 10例 (稳定组 ) ,分别抽取外周静脉血 ,用抗 CD3、CD95、CD2 5荧光单抗对 T淋巴细胞进行标记和记数。结果 :发作组 CD3T细胞总数 4 2 .6 3± 16 .37明显低于稳定组 6 2 .2 2± 2 3.90 ,t=- 4.2 83,P<0 .0 0 1;发作组 CD95 T细胞 14 .15± 11.0 6和稳定组 34.88± 9.82比较 ,t= - 8.796 ,P<0 .0 0 1,前者比后者显著降低 ;CD2 5 T细胞发作组 10 .89± 4 .1与稳定组 13.11± 3.0 2比较 ,t=-2 .10 5 ,P>0 .0 5无显著差异 ;CD3/ CD2 5活化 T细胞总数发作组 6 .2 6± 3.94与稳定组 10 .5 2± 3.4 1比较 ,显著降低 ,t=1.0 6 8,P<0 .0 5。结论 :慢性支气管炎急性发作期患者 T淋巴细胞凋亡率增加 ,总数减少和免疫功能紊乱 ,因此在治疗疾病过程中除对症处理外 ,另须配合使用减少凋亡和提高免疫功能的药物 ,有利于控制病情。 相似文献