八杰汤联合苯磺酸氨氯地平片对非杓形高血压患者血压昼夜节律及左室重量指数的影响

目的:观察八杰汤治疗非杓形原发性高血压的疗效及其对血压昼夜节律、左室重量指数的影响。方法:经24 h动态血压监测,筛选出209例轻、中度的非杓形高血压患者,随机分为对照组和观察组。对照组给予苯磺酸氨氯地平片治疗,观察组在对照组的基础上加用八杰汤进行治疗,治疗6个月,比较两组间血压控制情况、血压昼夜节律及左室重量指数的变化。结果:治疗后,2组患者24 h平均收缩压及舒张压均显著下降,观察组较对照组更明显(P<0.05);观察组治疗后夜间血压下降率、杓型血压转变率明显增加,且优于对照组(P<0.05);观察组治疗后左心重量指数明显下降(P<0.05),对照组亦有下降趋势(P>0.05),但两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:八杰汤治疗非杓形高血压效果明显,且能改善血压昼夜节律,降低左心重量指数。     

脂联素基因多态性与浙江汉族人群原发性高血压的相关性

目的 探讨脂联素基因多态性与浙江汉族人群原发性高血压(EH)的相关性.方法 选择2018年1月至2019年6月EH患者236例(观察组)和健康体检者256例(对照组),采用竞争性等位基因特异性PCR检测脂联素基因rs1501299和rs2241766位点的基因型和等位基因频率,并结合相关临床指标进行比较.采用Iogis...     

基于AMPK信号通路探讨虫草素对过氧化氢致心肌细胞损伤的保护作用

目的：观察虫草素对过氧化氢致心肌细胞损伤的保护作用并探讨其与AMPK信号通路的相关性。方法：培养H9C2心肌细胞分为正常组（Control）、氧化损伤组（oxidative damage group,ODG）、虫草素组（Cordycepin）;其中氧化损伤组H9C2心肌细胞通过双氧水构建氧化损伤模型,虫草素组在氧化损伤前使用虫草素预处理;CCK8实验测定各组细胞活力值,流式细胞仪检测各组细胞ROS的表达,Western blot检测各组细胞AMPK信号通路相关蛋白的表达。结果：与Control组比较,ODG组与Cordycepin组细胞活力值均明显下降（均P<0.05）,细胞内ROS表达量均明显上升（均P<0.05）;与ODG组比较,Cordycepin预处理后,细胞活力值明显提升（P<0.05）,细胞内ROS表达量明显降低（P<0.05）,p-AMKP/AMPK的表达明显上调（P<0.05）。结论：虫草素预处理可有效发挥对过氧化氢致心肌细胞氧化损伤的保护作用,其机制可能与AMPK信号通路的激活相关。     

针灸预处理对大鼠心肌缺血/再灌注后高迁移率族蛋白B1的影响

目的：探讨针灸预处理对大鼠心肌缺血/再灌注（I/R）后的保护作用以及对高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达的影响。方法选择60只Wistar大鼠,按随机数字表法分为假手术组、心肌I/R模型组、针灸预处理组,每组20只。采用结扎冠状动脉左室支左心耳下缘约0.5 cm处阻断血流10 min后再灌注1 h制备I/R损伤模型;假手术组仅穿线不结扎;针灸预处理组于I/R前7 d给予每日1次电针内关穴20 min,连续治疗7 d。采用苏木素-伊红（HE）染色,光镜下观察心肌组织病理学变化,半定量积分法计算3组心肌组织病理学评分;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆HMGB1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、心肌肌钙蛋白T（cTnT）的含量,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测心肌组织HMGB1、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、TNF-α的mRNA及蛋白表达水平。结果光镜下可见心肌I/R模型组心肌纤维部分断裂,心肌细胞大片状坏死,边界不清,细胞出现浓缩、破裂、溶解、甚至消失,间质水肿并伴大量炎性细胞浸润;针灸预处理组上述表现较心肌I/R模型组明显减轻。与假手术组比较,心肌I/R模型组HMGB1、TNF-α、cTnT含量和组织病理学评分均明显升高〔HMGB1（μg/L）：9.64±1.16比2.15±.031,TNF-α（μg/L）：91±22比19±5, cTnT（μg/L）：1.50±0.35比0.07±0.03,组织病理学评分（分）：2.5±0.3比0.0±0.0,均P＜0.01〕,HMGB1、MCP-1、TNF-αmRNA和蛋白表达均明显升高（HMGB1 mRNA：1.42±0.16比0.02±0.00,MCP-1 mRNA：0.46±0.06比0.01±0.00,TNF-αmRNA：0.75±0.04比0.03±0.00;HMGB1蛋白：1.08±0.01比0.02±0.01, MCP-1蛋白：0.92±0.03比0.40±0.01,TNF-α蛋白：1.10±0.02比0.35±0.01,P＜0.05或P＜0.01）;与心肌I/R模型组比较,针灸预处理组HMGB1（6.58±0.73）、TNF-α（63±19）、cTnT（1.15±0.31）含量均明显降低（均P＜0.01）,HMGB1、MCP-1、TNF-αmRNA和蛋白表达明显降低（mRNA表达分别为0.74±0.12、0.18±0.02、0.10±0.03,蛋白表达分别为0.40±0.01、0.36±0.02、0.50±0.02,均P＜0.05）,组织病理学评分（1.2±1.0）明显降低（P＜0.01）。结论针灸预处理可减轻大鼠心肌I/R损伤,其机制可能与减轻HMGB1介导的晚期炎症反应有关。     

血浆脂联素在急性心肌梗死患者合并心脏骤停中的意义思义

目的观察急性心肌梗死患者合并心脏骤停入院时血浆脂联素的水平,并探讨脂联素在急性心肌梗死患者中的价值。方法选取首次诊断为急性ST抬高心肌梗死患者326例,根据随访1年结果,分为心脏骤停患者（心脏骤停组）21例,无心脏骤停患者（无心脏骤停组）305例,测定入院时血浆脂联素、CRP以及心肌肌钙蛋白-I（TN—I）等指标,对脂联素、CRP等生化指标与心脏骤停发生率的相关性进行分析。结果心脏骤停组血浆脂联素浓度明显低于无心脏骤停组,Logistic多元逐步分析显示心源性休克、低射血分数以及低血浆脂联素浓度与心脏骤停心肌梗死的发生独立相关。结论低血浆脂联素浓度可能是评估心肌梗死患者发生心脏骤停的独立危险因子。     

大鼠急性心肌梗塞脂联素变化的研究

脂联素(adiponectin,APN)是一种多肽激素,与冠心病、高脂血症、2型糖尿病等疾病密切相关.本研究主要研究急性心肌梗塞(AMI)大鼠心肌APN基因mRNA的表达变化和血清APN水平的变化.     

益气升提法辅助治疗对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

目的:观察益气升提法辅助治疗对2型糖尿病患者血糖水平和胰岛素抵抗的影响。方法:将68例2型糖尿病患者随机分为治疗组和对照组。对照组单纯口服降糖药治疗;治疗组在口服降糖药基础上结合益气升提法辅助治疗,治疗8周后,检测各组患者空腹血糖、空腹胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(IAI)。结果:与治疗前相比,治疗后两组空腹血糖水平均有明显下降,差异具有统计学意义(P0.05),而且治疗组较对照组下降更明显(P0.05);治疗组HOMA-IR相比治疗前有降低,IAI有所升高,差异具有统计学意义(P0.05),而对照组HOMA-IR和IAI与治疗前相比差异无统计学意义,治疗组治疗后较对照组治疗后HOMA-IR明显降低,而IAI有所升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:益气升提法辅助治疗具有降低血糖水平,提高2型糖尿病患者外周组织胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗的作用。     

氯沙坦与依那普利治疗原发性高血压的临床研究

目的探讨氯沙坦与依那普利治疗原发性高血压的临床疗效。方法选取2012年11月~2013年7月该院收治的90例原发性高血压患者为研究对象,遵照随机数字表法分为A组(氯沙坦组)45例和B组(依那普利组)45例,将两组中不同分级者的血压控制总有效率及治疗前后的心室重塑及脉搏波传导速度、不良反应发生率进行比较。结果两组中不同分级者的血压控制总有效率及治疗前后的心室重塑及脉搏波传导速度差异均无统计学意义(P>0.05),但两组治疗后的左心室重塑及脉搏波传导速度均好于治疗前,且A组的不良反应发生率低于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论氯沙坦与依那普利治疗原发性高血压的临床疗效均较好,但氯沙坦的安全性相对更高。     

血清脂联素在大鼠急性心肌梗死中的变化及意义

目的 本研究在建立AMI模型的基础上讨论梗死后不同时间段血清脂联素（APN）的变化及意义.方法 试验用SD大鼠90只,随机分为假手术对照组以及心肌梗死D1、D3、D7、D10、D14组.结扎冠状动脉造成梗死模型后第1、3、7、10、14天进行相关指标的采集.分别采用酶联免疫吸附法（ELISA）和免疫组化法检测血清及心肌APN表达情况.结果 与假手术对照组相比,其余各组APN水平均降低,其中D1组差异无统计学意义（P＞0.05）,D3组APN水平降低（P＜0.05）,D7组水平最低（P＜0.01）,D10、D14组APN水平有所升高,但仍低于对照组（P＜0.05）.免疫组化显示D10亚组心肌细胞APN表达最高.结论 大鼠心肌梗死后血清APN水平降低,梗死心肌细胞APN表达增高,提示脂联素可能参加了心肌梗死的病理生理过程,对梗死心肌有保护作用.     

丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨中药丹参酮ⅡA磺酸钠注射液(Sodium tanshinone IIA sulfonate,STS)对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法:健康雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NS)、用药组(STS)和抑制剂组(STS+LY294002)。建立心肌再灌注模型,检测各组心肌功能,心肌梗死面积及心肌缺血面积判断心肌损伤程度,再通过TUNEL检测心肌凋亡情况,最后利用Western blot实验检测PI3K/Akt/FoxO3a信号通路中p-Akt,pFoxO1,p-FoxO3a,p-FoxO4蛋白表达水平变化。结果:〗STS组与NS组相比可明显改善心肌功能,降低心肌缺血面积(40.28%±5.36%vs 59.52%±7.28%)和凋亡率(15.11%±3.71%vs 38.21%±7.83%),增加信号通路相关蛋白Akt(4.84±1.48)和FoxO3A(7.21±1.31)的表达水平;实验同时发现抑制剂组与用药组相比可不同程度抵制用药组检测指标相关水平。结论:STS可通过调控PI3K/Akt/FoxO3a信号通路抑制细胞凋亡来发挥其保护大鼠缺血再灌注心肌细胞的作用。