JAK/STAT1信号转导通路在博莱霉素致肺纤维化大鼠中的作用

目的 探讨蛋白酪氨酸激酶(JAK)信号传导子和转录活化子1(STAT1)信号转导通路在肺纤维化中的作用机制.方法 将30只Wistar大鼠随机分为博莱霉素(BLM)组和生理盐水(NS)组,分别于气管内灌注BLM及NS后第7、14、28天处死.右肺支气管肺泡灌洗,进行细胞分类、计数;左肺组织匀浆测定胶原含量;免疫组化法测定STAT1、血小板源性生长因子(PDGF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)蛋白的表达.结果 BLM组肺组织胶原含量在7、14、28 d均明显高于NS组(P<0.01);BLM组肺组织STAT1、PDGF蛋白表达在第7天达高峰,之后下降,第28天时仍高于NS组(P<0.05),且与支气管肺泡灌洗液中的细胞总数呈正相关(r=0.880,P均<0.01);BLM组肺组织中PAI-1表达在第7天开始升高,第28天达高峰,且与肺组织中胶原含量呈正相关(r＝0.952,P<0.01).结论 JAK/STAT1信号转导通路可能通过调节STAT1、PDGF和PAI-1表达,参与肺纤维化的形成.     

地塞米松对肺纤维化大鼠肺组织STAT1和PDGF表达的影响

目的 观察地塞米松(dexamethasone,DXM)对肺纤维化大鼠肺组织信号传导子和转录活化子1(STAT1)和血小板源性生长因子(PDGF)表达的影响,探讨其抗纤维化的作用机制.方法 45只Wistar大鼠随机分为地塞米松组(DXM组)、博来霉素组(BLM组)和对照组(Ns组):①DXM组,气管内灌注BLM(5mg/kg,用生理盐水配制BLM溶液浓度为5mg/ml)诱导肺纤维化,随后每日用地塞米松3mg/kg腹腔注射进行干预;②BLM组,气管内灌注BLM(剂量与用法同上),随后每日用牛理盐水(NS)3mg/kg腹腔注射进行干预;③NS组,气管内灌注和腹腔注射均用NS(剂量与用法同上).于气管内灌注后第7、14和28天各分别处死5只大鼠,取右肺支气管肺泡灌洗液(BALF),进行细胞分类、计数;采用免疫组织化学法测定STAT1和PDGF蛋白的表达.结果 ①BLM组BALF中细胞总数在第7天达到高峰,第14天和第28天开始下降;DXM不同时间组细胞总数均低于BLM组,尤其以第7天差异明显(P＜0.05);②BLM组肺组织中STAT1和PDGF蛋白表达在第7天达高峰,之后下降,第28天时仍高于NS组(P＜0.05),均与BALF中的细胞总数呈正相关(r=0.880和0.902,P均＜0.01);DEX组STAT1和PDGF蛋白表达明显低于同期BLM组(P＜0.01).结论 地塞米松能够抑制BLM诱导的肺泡炎和肺纤维化程度,其机制可能通过早期抑制肺组织STATl和PDGF的表达而发挥作用.     

肺纤维化大鼠肺组织STAT1与血小板源性生长因子表达的研究

目的观察肺纤维化大鼠肺组织信号转导和转录活化因子1（STAT1）和血小板源性生长因子（PDGF）表达的变化,探讨其在肺纤维化的作用机制。方法30只Wistar大鼠随机分为博莱霉素组（BLM组）和对照组（NS组）,①BLM组：气管内灌注BLM（5mg/kg）诱导肺纤维化;②NS组：气管内灌注NS（剂量与用法同上）。于气管内灌注后第7、14和28天各分别处死5只大鼠,右肺支气管肺泡灌洗（BAL）,进行细胞分类、计数;肺组织免疫组化测定STAT1和PDGF蛋白的表达。结果BLM组肺组织中STAT1和PDGF蛋白表达在第7天达高峰,之后下降,第28天时仍高于NS组（P〈0．05）,而且与支气管肺泡灌洗液（BALF）中的细胞总数密切相关（r值分别为0．892和0.880,P均〈0.01）。结论肺纤维化发生的可能机制与肺组织STAT1和PDGF的过度表达有关。     

连续血液净化腹腔感染患者血清HNL与IL-6和PCT水平及其对预后的预测价值

目的 探讨连续性血液净化(CBP)腹腔感染(IAI)患者血清中性粒细胞载脂蛋白(HNL)、白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)水平及其对预后的预测价值。方法 选取2020年1月-2022年6月ICU收治的需行CBP治疗的IAI患者87例为研究对象,根据急性生理学及慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分分为轻中度组(APACHEⅡ≤10评分,50例)和重度组(APACHEⅡ评分>10,37例)。收集汇总纳入研究对象的临床资料,于患者入院时、治疗后3 d检测血清HNL、IL-6、PCT水平,随访28 d预后情况,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清HNL、IL-6、PCT对预后的预测价值。结果 患者治疗后3 d时的血清HNL、IL-6、PCT均较入院时下降(P<0.05);轻中度组治疗前后血清HNL、IL-6、PCT低于重度组(P<0.05); 87例患者均获随访,预后不良患者16例,预后良好患者71例;预后良好组治疗前后血清HNL、IL-6、PCT均低于预后不良组(P<0.05);治疗后3 d时血清HNL、IL-6、PCT用于IAI患者28 d预后预测...     

MIF在NSCLC患者血清中的表达及DP方案化疗对其水平的影响

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达水平及DP方案(多西他赛联合顺铂)化疗对MIF水平的影响.方法 选取40例NSCLC患者对其进行临床分期,给予DP方案化疗,分别测定首次化疗前及化疗4次后血清MIF水平;对照组选取8名健康受试者测定血清MIF水平.结果 Ⅰ、Ⅱ期NSCLC患者血清中MIF水平较正常组对比无显著差异(P＞0.05),Ⅲ、Ⅳ期NSCLC患者血清MIF水平较对照组升高(P＜0.01);通过铂类联合化疗Ⅲ、Ⅳ期NSCLC患者血清MIF水平较前下降(P＜0.01).结论 Ⅲ、Ⅳ期NSCLC患者血清MIF明显高于正常水平,经4次铂类联合化疗后MIF水平有所下降.     

互助合作学习模式在纤维支气管镜技术临床教学中的应用

纤维支气管镜技术应用于临床是肺部疾病诊疗技术的一项重大革命,它在肺部疾病的诊断和治疗中发挥了巨大的推动作用。近年来,纤维支气管镜各种相关介入、诊疗技术的不断涌现,该技术目前已成为呼吸系统疾病诊治的重要手段之一,也是呼吸内科医师必须掌握的基本操作。其实,纤维支气管镜检查操作并不是复杂的高难度技术,但因其所实施部位的特殊性,且具有一定的危险性,所以对操作者提出了较其他内镜检查更高的要求。不熟练的操作,常引起患者剧烈呛咳,严重者可导致心律失常、呼吸道大出血甚至窒息、心肌梗死等严重并发症［1］。因此,各级内镜室一般都要求只有经过正规培训的主治医师或高年资住院医师才可独立进行纤支镜操作。“如何教,如何学”一直是我们面临的课题,互助合作学习模式是一种以学习小组为基本形式［2］,通过手把手的带教,同时系统地利用教学中的动态因素（医师与医师、医师与护士、医师与患者）之间的互动,促进年轻医师的学习,共同达成教学目标的教学活动。这种形式强调医师之间、医护之间的多边互动,提高年轻医师的学习积极性,增强教学效果。     

早期生长反应基因-1与缺氧性肺动脉高压的研究进展

转录因子早期生长反应基因-1（the early growth responsive gene-1，Egr-1）为即刻早期基因（immediate early genes，IEGs）家族中最重要的一员，可能与缺氧性肺动脉高压的形成密切相关，该基因家族还包括FOS、JUN、和早期生长反应基因EGR-2，3，4。缺氧和炎症刺激都可迅速激活Egr-1，活化的Egr-1与目的基因启动子上特异结合位点作用后诱导下游目的基因的表达．缺氧，炎症刺激如何调节细胞内Egr-1水平和转录活性，从而参与肺动脉高压形成的机制至今尚无确切报道。下面就Egr-1与缺氧性肺动脉高压的关系作一综述。     

丹参素对STAT1、PPARγ和HGF在糖尿病小鼠肝脏中表达的影响

目的观察丹参素对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠肝脏组织中信号转导和转录活化因子1(STAT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ)以及肝细胞生长因子(HGF)表达的影响,探讨其对糖尿病小鼠肝脏保护作用的机制。方法60只健康雄性C57BL/6小鼠中随机选取10只作为正常对照组,剩余50只小鼠按200 mg/kg一次性腹腔注射STZ 500 mg,72 h后尾尖取血测空腹血糖,血糖值大于20 mmol/L为糖尿病小鼠。40只糖尿病小鼠随机分为糖尿病模型组,丹参素低剂量组(15 mg/kg)、中剂量组(30 mg/kg)、高剂量组(60 mg/kg)。丹参素组小鼠1次/d灌胃给药,连续给药12周,末次给药12 h后检测空腹血糖、胰岛素、糖基化血红蛋白(GHb)的水平,及天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)水平。用蛋白质印迹分析法检测小鼠肝脏组织中STAT1、PPARγ和HGF蛋白的表达。结果(1)与正常对照组相比,糖尿病模型组及丹参素组的血糖及GHb水平均增高(P<0.01),胰岛素水平降低(P<0.01),丹参素各剂量组间血糖、胰岛素及GHb水平差异无统计学意义。(2)糖尿病模型组血清AST、ALT水平较正常对照组升高(P<0.05);丹参素组血清AST、ALT水平较糖尿病模型组下降(P<0.05);丹参素各剂量组间AST、ALT水平差异无统计学意义。(3)糖尿病模型组小鼠肝组织中STAT1表达高于正常对照组(P<0.01),而PPARγ和HGF的表达则降低(P<0.01);与糖尿病模型组比较,丹参素组的小鼠肝脏组织中PPARγ和HGF的表达上调(P<0.01), STAT1表达减少(P<0.01),且呈剂量依赖性。结论丹参素对糖尿病肝损害的保护作用可能与上调糖尿病小鼠肝脏组织中PPARγ和HGF的表达,抑制STAT1介导的炎症反应有关。     

肺纤维化大鼠肺组织血小板源性生长因子和纤溶酶原激活物抑制剂1表达的研究

目的 观察肺纤维化大鼠肺组织中血小板源性生长因子(PDGF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的变化,探讨其在肺纤维化中的作用机制.方法 30只 Wistar大鼠随机分为博莱霉素组(BLM组)和对照组(NS组):①BLM组,气管内灌注BLM(5 mg/kg)诱导肺纤维化;②NS组,气管内灌注NS(剂量与用法同上).于气管内灌注后第7、14和28天各分别处死5只大鼠,取右肺支气管肺泡灌洗液(BALF),进行细胞分类、计数;留取左肺组织匀浆测定羟脯氨酸含量;采用免疫组织化学法测定PDGF和PAI-l蛋白的表达.结果 ①BLM组肺组织中胶原含量在第7天开始升高,第14、28天进行性增高,明显高于NS组(P＜0.01);②BLM组肺组织中PDGF蛋白表达在第7天达高峰,之后下降,第28天时仍高于NS组(P ＜0.05),与BALF中的细胞总数密切相关;③BLM组肺组织中PAI-1的表达在第7天开始升高,第28天达到高峰,与肺组织中胶原的含量密切相关(r=0.952,P＜0.01).结论 PDGF和PAI-1可能通过影响细胞外基质的代谢及胶原的沉积促进肺纤维化的发生.