非胰岛素依赖型糖尿病患者血清唾液酸的改变

测定20例NIDDM伴有心脑血管病变的患者、20例单纯NIDDM患者的血清唾液酸（SA）水平，并与20例正常人进行比较。结果发现所有NIDDM患者的血清SA水平均显著增高（P＜0．01），其中伴有心脑血管疾病患者的血清SA水平显著高于单纯NIDDM患者（P＜0．05），同时血清SA水平与血清胰岛素及C肽水平、收好压之间存在相关。提示血清SA水平与NIDDM患者的心脑血管疾病关系密切，可能是心脑血管并发症发生的一个危险因素。     

Graves眼病的临床研究进展

甲状腺眼病 (TED)是近年来提出的与甲状腺疾病相关的以突眼为重要体征的眼部病变。目前普遍认为是一种器官特异性自身免疫性疾病[1 ] ,其早期组织学变化为大量淋巴细胞浸润 ,氨基葡聚糖 (GAG)沉积和水肿 (炎症活动期 ) ,晚期为眼球后组织纤维化 (静止期 ) [2 ] 。TED最易出现于Graves病患者 ,此外少数桥本甲状腺炎 (HT)、甲状腺功能减退患者和甲状腺功能正常者也可出现程度不同的眼病[1 ,3] 。1　临床表现突眼是甲状腺眼病重要而较特异的体征之一。每个患者的眼部症状差异很大 ,而且当眼部症状出现时也可能是不对称的。但不是所有的突…     

琼脂糖微囊化成猪胰岛异种移植实验研究

目的观察实验性糖尿病大鼠腹腔内移植琼脂糖微囊化成猪胰岛治疗效果。方法以琼脂糖作为制备微囊的材料,用相分离方法包被成猪胰岛,将18只糖尿病大鼠随机分为3组对照组、未微囊化胰岛移植组、微囊化胰岛移植组,分别进行腹腔内胰岛移植。结果移植前3组血糖水平无显著差异,移植后7天时,3组血糖分别为(22.67±1.15)mmol／L,(18.58±2.62)mmol／L和(12.38±2.68)mmol/L,微囊化胰岛移植组与前2组相比均有显著差异,且生存期明显长于前2组。结论琼脂糖微囊化成猪胰岛可存活于糖尿病大鼠体内,并且具有生物活性。     

白藜芦醇对人甲状腺乳头状癌IHH4细胞增殖和凋亡的影响

目的:观察白藜芦醇对人甲状腺乳头状癌细胞(IHH4)增殖和凋亡的影响,并初步探讨其可能的机制?方法:采用CCK-8法检测白藜芦醇对IHH4细胞增殖的影响;倒置显微镜?透射电镜?DAPI染色观察细胞的形态学变化;细胞免疫荧光和Western blot法检测细胞内cleaved caspase-3蛋白的表达;应用流式细胞技术(flow cytometry,FCM)观察细胞周期和凋亡的改变?结果:①白藜芦醇可以呈时间和浓度依赖性抑制IHH4细胞增殖;②与正常对照相比,加入白藜芦醇后IHH4细胞皱缩?变圆?脱落,细胞质中出现大小不等的空泡,胞质内容物增多;透射电镜下细胞核的染色质高度凝聚?边缘化;DAPI染色后荧光显微镜下观察,细胞核呈致密浓染;③细胞免疫荧光和Western blot显示,随着白藜芦醇作用浓度和时间的增加cleaved caspase-3蛋白的表达明显增加;④流式Annexin V-FITC/PI双染检测显示白藜芦醇呈浓度依赖性诱导IHH4细胞凋亡?白藜芦醇可引起细胞S期阻滞?结论:白藜芦醇可抑制人甲状腺乳头状癌IHH4细胞增殖,诱导IHH4细胞凋亡?白藜芦醇阻滞细胞于S期,可能是抑制IHH4细胞增殖?促使其凋亡的原因之一?     

2型糖尿病患者ApoA1/ApoB之值与其血管并发症关系分析

目的:分析2型糖尿病(T2DM)患者载脂蛋白A1/载脂蛋白B之值(ApoA1/ApoB值)与其血管并发症的关系.方法:226例T2DM患者按照有无血管并发症分为无血管并发症(A组)、有大血管并发症组(B组)、有微血管并发症组(C组)、同时有大血管和微血管并发症组(D组)4组,测定并比较各组空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及血脂各项指标,并行多元逐步回归分析.结果:(1)A组收缩压(SBP)、HbA1c、FPG、甘油三酯(TG)、ApoB较B、C、D组明显偏低(P＜0.05);(2)A、C组总胆固醇(CH)、低密度脂蛋白(LDL)较B、D组明显降低(P＜0.05),而A、C组高密度脂蛋白(HDL)、ApoA1/ApoB值明显高于B、D组(P＜0.01),B、C、D组ApoB明显高于A组(P＜0.01).(3)多元逐步回归分析示ApoA1/ApoB值与HDL呈明显正相关(r =0.237,P＜0.01),与HbA1c、TG、LDL呈明显负相关(r=-0.393,-0.416,-0.545,P＜0.05).结论:ApoA1与DM微血管病变无相关性,ApoB为DM血管病变的共同致病因子,ApoA1/ApoB值在血管粥样硬化的诊断治疗上较ApoA1、ApoB单项更有价值.     

TRH试验对血压的影响

对正常人、甲亢和甲减患者各10名进行TRH试验,发现TRH可引起血压暂时性升高,峰值出现于静脉注射TRH后2分钟,收缩压平均升高1.46～2.21kPa(11.0～16.6mmHg),舒张压平均升高1.66～1.98kPa(12.5～14.9mmHg),平均动脉压平均升高1.60～2.19kPa(12.0～16.46mmHg),与基础血压相比,均有非常显著差异(P<0.005～0.001)。三组间基础血压和峰值血压均无显著差异(P>0.05),提示甲状腺功能状态对TRH的升压作用无影响。     

轻度增高的游离脂肪酸与脂多糖协同抑制中性神经酰胺酶诱导INS⁃1细胞凋亡及胰岛素分泌异常的机制

目的：探讨轻度增高的游离脂肪酸与脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）协同对大鼠胰岛β细胞株INS?1凋亡及胰岛素分泌的影响及机制。方法：采用0.125 mmol/L棕榈酸和不同浓度的LPS（1、10、50 ng/mL）单独、联合作用INS?1细胞24 h,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测Cleaved caspase?3表达;棕榈酸和LPS（50 ng/mL）单独或联合刺激INS?1细胞24 h后,HPLC法检测中性神经酰胺酶（neutral ceramidase,NCDase）活性,ELISA法检测胰岛素分泌功能;并观察转染pEGFP?C3?NCDase重组质粒后,棕榈酸和LPS刺激的INS?1细胞凋亡率及胰岛素分泌功能的改变。结果：与对照组相比,棕榈酸或LPS（50 ng/mL）单独处理,对INS?1细胞凋亡及胰岛素分泌无明显影响,但两者联合可明显增加凋亡率及Cleaved caspase?3表达（P < 0.05）。棕榈酸联合LPS作用24 h后明显抑制基础胰岛素分泌（P < 0.01）,对细胞内胰岛素含量及葡萄糖刺激的胰岛素分泌无影响。此外,棕榈酸或LPS单独刺激不影响INS?1细胞NCDase,两者联合则显著抑制其活性（P < 0.01）;而高表达NCDase能明显缓解棕榈酸联合LPS诱导的凋亡和基础胰岛素分泌减少（P < 0.05）。结论：轻度增高的游离脂肪酸联合LPS可通过抑制鞘脂信号分子代谢的关键酶——NCDase活性,促进胰岛β细胞凋亡并抑制基础胰岛素分泌。     

补体因子H和肾上腺髓质素对高糖培养的HBZY-1大鼠系膜细胞的调节作用

研究补体因子H和肾上腺髓质素对高糖培养的HBZY-1大鼠系膜细胞转化生长因子β1(TGF-β1)及细胞外基质(ECM)分泌的影响.结果 提示联合应用肾上腺髓质素和补体因子H可显著抑制HBZY-1细胞TGF-β1及ECM的过度分泌而表现出一定的肾脏保护作用.     

11β-羟类固醇脱氢酶在人肠癌中的表达

目的:观察11β-羟类固醇脱氢酶(11β-HSD)在肠癌中的表达。方法:12例确诊肠腺癌患者,术后立即取肿瘤组织和癌旁正常组织标本,采用半定量RT-PCR、Western-blotting等技术,以自身配对,研究11β-类固醇脱氢酶在肠癌中表达。结果:11β-羟类固醇脱氢酶(11β-HSD)两种同工酶在肠腺癌中表达不相同,在肿瘤组织中11β-HSD2表达明显减少,11β-HSD1在肿瘤与正常组织中表达无明显差异。结论:11β-HSD2可能与肠癌变有关。     

Ⅱ型糖尿病患者血清脂蛋白(α)水平的变化

采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定50例Ⅱ型糖型尿病人血清脂蛋白（α）水平并与正常对照比较,以了解Ⅱ型糖尿病人血清脂蛋白（α）的变化。结果显示：Ⅱ型糖尿病人血清脂蛋白（α）水平较正常对照明显升高,病程长短及血脂水平对其影响不著,而出现血管并发症时进一步升高。提示Ⅱ型糖尿病人血清脂蛋白（α）水平升高,并可能与血管并发症相关。