经皮肱动脉穿刺的临床应用及其并发症处理

随着介入技术的目益普及和发展,桡动脉或股动脉是目前动脉造影及靶血管治疗中最常选用的血管人路,但对于有桡动脉／股动脉穿刺禁忌或本身及途径血管存在严重狭窄、闭塞以及桡动脉／股动脉处存在支架或吻合口等原因无法穿刺,或者桡动脉／股动脉途径血管严重扭曲影响靶血管治疗中力量的传导或无法提供受力点的患者可以选择经皮肱动脉穿刺。     

过氧化物酶体增殖物激活受体与血管平滑肌细胞增殖的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体（Peroxisome proliferator—activated receptors,PPARs）是核受体超家族中的一类配体依赖的核转录因子,它通过多种途径抑制血管平滑肌细胞（VSMCs）的增殖,进而在动脉粥样硬化（AS）、经皮冠状动脉介入性治疗（PCI）术后再狭窄的治疗中发挥重要作用。近年来对PPARs及其配体的研究很多,本文就其与VSMCs增殖有关的研究近况作一综述。     

TLR4/MAPKs信号通路在ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞分泌MCP-1中的作用

目的:探讨Toll样受体4/丝裂原活化蛋白激酶(TLR4/MAPKs)信号通路在氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞分泌单核细胞趋化因子-1(MCP-1)中的作用。方法:在ox-LDL刺激下采用逆转录聚合酶链技术(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血管平滑肌细胞MCP-1的表达,用Western blotting检测细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、p38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化水平的变化。同时,分别应用TLR4中和抗体(TLR4单克隆抗体、TLR4阻断剂)、PD98059(ERK1/2特异性抑制剂)、SB23015(p38MAPK特异性抑制剂)、SP600125(JNK特异性抑制剂),观察其对ox-LDL诱导的MCP-1的表达和ERK1/2、p38MAPK磷酸化水平的影响。结果:ox-LDL刺激血管平滑肌细胞上调MCP-1mRNA和其蛋白的表达(P0.05);用TLR4中和抗体、PD98059、SB23015预孵育后MCP-1mRNA和其蛋白的表达较单独ox-LDL刺激情况下降低(P0.05),而用SP600125预孵育后降低不明显(P0.05);TLR4调节了ERK1/2和p38MAPKs的磷酸化水平。结论:ox-LDL是TLR4的内源性配体;ox-LDL通过或部分通过TLR4/ERK1/2和TLR4/p38MAPK信号通路介导血管平滑肌细胞MCP-1的表达。     

急性重型颅脑损伤116例治疗

目的探讨急性重型颅脑损伤治疗方法.方法分析116例重型颅脑损伤病人,伤后6h内GCS<8分,其中手术治疗75(64.7%)例,非手术治疗41(35.3%)例.结果用GOS判断预后结果,生活正常52例(44.8%),生活自理32例(27.6%),生活需要照顾10例(8.6%),死亡22例(19.0%),其中手术后死亡6例,保守治疗死亡16例.结论急性重型颅脑损伤有较高的死亡率和致残率,但经积极治疗,多数病人能够得到良好康复.手术清除血肿,缓解颅内压和治疗脑缺血及防治并发症是治疗的关键.     

常规心电图ST-T段压低对老年2型糖尿病患者发生冠心病的预测价值

目的探讨常规心电图ST-T段压低对老年2型糖尿病患者发生冠心病的预测价值。方法回顾性分析86例老年2型糖尿病并行冠脉造影检查患者,根据常规心电图检查结果将患者分为心电图ST-T段压低组与非ST-T段压低组,比较两组冠心病的发生率。结果 ST-T段压低组冠心病的发生率为90.5%,非ST-T段压低组为47.8%,两组比较有统计学差异(P<0.05)。结论常规心电图ST-T段压低对老年2型糖尿病患者发生冠心病具有良好的预测价值。     

ERK1/2信号通路在OX-LDL诱导的血管平滑肌细胞TLR4 mRNA表达中的作用

目的探讨ERK1/2信号通路在氧化性低密度脂蛋白（OX-LDL）诱导的血管平滑肌细胞（VSMCs）Toll样受体-4（TLR4）mRNA表达中的作用。方法采用贴块法培养大鼠VSMCs,在氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）及PD98059（ERK1/2特异性抑制剂）作用下采用RT-PCR检测VSMCs TLR4 mRNA的表达,用Westernblotting检测ERK1/2磷酸化水平的变化。结果OX-LDL使VSMCs ERK1/2磷酸化水平升高;PD98059抑制ERK1/2的磷酸化;OX-LDL刺激VSMCs上调TLR4 mRNA的表达（P〈0.05）;PD98059预孵育后TLR4 mRNA的表达较单独OX-LDL刺激情况下降低（P〈0.05）。结论OX-LDL通过或部分通过ERK1/2信号通路介导VSMCs TLR4 mRNA的表达。     

次全量尿激酶溶栓联合急诊PCI治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床研究

【摘要】目的探讨次全量尿激酶溶栓联合急诊冠状动脉介入治疗（PCI）治疗急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的住院期间临床疗效和安全性。方法68例初发STEMI患者分为次全量尿激酶溶栓联合急诊PCI（易化PCI）组36例和直接PCI组32例,比较两组患者门．球时间、PCI手术时间、恶性再灌注心律失常发生率、PCI前后梗死相关血管（IRA）开通率、住院期间左室射血分数（LVEF）、住院期间出血事件及主要心脏不良事件（MACE）。结果两组患者自发病至就诊时间比较差异无统计学意义[（5．05±1．35）hV8（5．04±1．26）h,P〉0．05];易化PCI治疗组PCI术前IRA开通率、PCI术后IRA开通率和住院期间LVEF明显高于直接PCI组[41．7％VS18．8％,P〈0．05;97．2％v881．3％,P〈0．05;（57．00±6．73）％V8（51．34±5．28）％,P〈0．05];易化PCI组PCI手术时间、恶性再灌注心律失常发生率低于直接PCI治疗组[（1．08±0．25）hVS（1．53±0．38）h,P〈0．05;13．9％VS34．4％,P〈0．05];两组患者MACE、主要出血事件比较差异无统计学意义（P〉0．05）;易化PCI组门．球时间高于直接PCI组,差异有统计学意义[（92．69±19．02）minVS（78．00±11．18）min,P〈0．05]。结论次全量尿激酶溶栓联合急诊PCI治疗STEMI能提高PCI术前和术后IRA再通率,改善心室功能,降低恶性再灌注心律失常发生率,减少PCI手术时间,且不增加MACE和出血风险,有应用价值。     

左西孟旦治疗60例重度心力衰竭患者疗效观察

目的：研究静脉注射左西孟旦治疗心力衰竭患者的疗效。方法选取我科2012年1月至2014年1月收治的心力衰竭患者60例,其中缺血性心肌病30例,扩张型心肌病30例。常规药物治疗效果不佳,加用左西孟旦注射液治疗,使用方法按说明书：治疗的初始负荷剂量为12μg／kg,注射时间10 min,之后持续输注0．1μg·kg-1·min-1。应用左西孟旦治疗48 h后,比较左心室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）、每搏心输出量（stroke volume, SV）和N末端脑钠肽（N-terminal brain natriuretic peptide,NT-BNP）较治疗前的改善情况,以综合评价左西孟旦治疗心力衰竭的疗效。结果治疗48 h后,LVEF上升均值6．41％,与用药前比较差异有统计学意义（P＜0．05）;其中缺血性心肌病组（8．32％）比扩张型心肌病组（4．5％）升高,两组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。SV上升均值为13．91 mL,与用药前比较差异有统计学意义（P＜0．05）;缺血性心肌病组SV上升均值（17．56 mL）比扩张型心肌病组（10．26 mL）高,两组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。NT-BNP下降均值为4051 pg／mL,与用药前比较差异有统计学意义（P＜0．05）;用药后患者呼吸困难和全身临床状况显著改善。结论与常规治疗比较,左西孟旦注射液治疗重度失代偿性心力衰竭疗效确切;左西孟旦注射液对缺血性心肌病患者血流动力学的改善优于扩张型心肌病。     

脉压指数联合血尿酸水平对于原发性高血压患者罹患冠心病的预测价值

目的:探讨原发性高血压患者脉压指数联合血尿酸水平与其冠心病患病率的相关性.方法:回顾性研究298例原发性高血压并行冠状动脉造影检查患者住院病历资料,多元回归分析脉压指数、血尿酸、血胆固醇、糖尿病史、吸烟史等常见危险因素与冠心病患病率的相关性.结果:除血胆固醇、糖尿病史、吸烟史及其他传统的危险因素外,脉压指数联合血尿酸水平与原发性高血压患者的冠心病患病率明显相关.结论:脉压指数联合血尿酸水平对于原发性高血压患者罹患冠心病具有良好的预测价值.     

TLR4/MAPK信号途径在氧化型低密度脂蛋白诱导血管平滑肌细胞表达白细胞介素6中的作用

目的 观察氧化型低密度脂蛋白对大鼠血管平滑肌细胞表达白细胞介素6的影响,探讨Toll样受体4/丝裂原活化蛋白激酶信号途径在这一过程中的作用.方法 氧化型低密度脂蛋白干预血管平滑肌细胞,然后分别经P38抑制剂sB203580、ERK1/2抑制剂PD98059、JNK抑制剂SP600125、Toll样受体4阻断剂抗Toll样受体4抗体预处理.采用逆转录聚合酶链反应检测Toll样受体4和白细胞介素6的mRNA表达,用酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中白细胞介素6的分泌水平,免疫蛋白印迹法检测ERK1/2、P38和JNK的蛋白表达.结果 不同浓度的氧化型低密度脂蛋白干预血管平滑肌细胞后,Toll样受体4mRNA及白细胞介素6的表述水平随氧化型低密度脂蛋白的浓度升高而升高(P<0.05).抗Toll样受体4抗体可以显著抑制氧化型低密度脂蛋白对ERK1/2、P38、JNK磷酸化水平的上调(P<0.01);预先经阻断剂SB203580、PD98059、抗Toll样受体4抗体处理后,白细胞介素6的表达水平明显下降,与未阻断荆组相比,差异均有统计学意义(P<0.01),而SP600125对其表达没有影响.结论 氧化型低密度脂蛋白能够上调血管平滑肌细胞中白细胞介素6的表达水平,并可以通过启动Toll样受体4信号通路激活下游的ERK1/2,P38部分调节白细胞介素6的表达.