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动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是心脑血管疾病的重要病理基础。前蛋白转化酶枯草杆菌素/kexin9型(proprotein convertase subtilisin/kexin type9,PCSK9)是前蛋白转化酶家族中的一种,通过将肝细胞表面的低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor,LDL-R)介导到溶酶体中被降解,来参与体内低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol, LDL-C)的代谢,使循环中LDL-C的水平升高,进而导致AS的发生发展。近年来研究显示,PCSK9可以在不影响血脂的情况下加速AS的发展。也就是说,PCSK9除了调节血脂代谢,还有独立的促进AS进展的机制。本文对PCSK9促AS的作用机制进行综述。 相似文献
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血管紧张素(1~7)对血管加压素诱导心脏成纤维细胞增殖的影响及其与钙调神经磷酸酶的关系 总被引:10,自引:0,他引:10
目的探讨血管紧张素(1~7)[Ang(1~7)]对血管加压素(AVP)诱导心脏成纤维细胞(CFs)增殖的影响及其与钙调神经磷酸酶(CaN)的关系。方法分离培养SD仔鼠CFs,四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖,采用流式细胞分析仪技术测定细胞周期,发色底物法测定细胞内CaN的活性。结果(1)10-7mol/LAVP干预24h后,CFs的MTT吸光度值(0.24±0.01)较对照组(0.14±0.01)明显增高(P<0.01);给予10-9~10-6mol/LAng(1~7)和AVP共同干预后,CFs的吸光度值呈递减趋势,分别为0.22±0.01、0.21±0.01、0.18±0.01和0.16±0.01,均较AVP组降低,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)AVP刺激后,CFs的S期百分率(14.00±0.94)和增殖指数(23.4±1.8)较对照组(分别为5.4±0.7和10.8±2.4)明显增高(P<0.01);10-7mol/LAng(1~7)和AVP共同作用后S期百分率(8.5±0.7)和增殖指数(16.2±2.0)较AVP组降低,差异有统计学意义(P<0.01)。(3)AVP组CFs内CaN活性(0.27±0.02kU/mg)较对照组(0.12±0.01)kU/mg明显增加(P<0.01),给予10-9~10-6mol/LAng(1~7)和AVP共同干预后,CaN活性分别为0.25±0.01、0.20±0.02、0.17±0.01和0.15±0.02(kU/mg),均较AVP组降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论Ang(1~7)能抑制AVP诱导CFs增殖,CaN活性降低可能是其分子生物学机制之一。 相似文献
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目的在从基础学习到临床实习的过渡期内,探讨基于问题的学习(PBL)教学模式在心脏内科见习教学中的应用。方法通过采用同等条件下PBL和传统教学模式教学的比较与评估,进行见习教学模式的新探索,提升学生掌握内科学和诊断学知识的能力。结果通过PBL教学模式授课的学生对于心脏内科疾病的诊断与治疗原理掌握水平有显著提升,对于心脏内科疾病的分类与发病机制的思考和学习积极性有明显改善。结论说明PBL教学模式会带来主动性的思考与讨论,从而会明显提升学生对心脏内科常见疾病的理解层次和水平,为学生未来从事临床工作打下扎实的基础。 相似文献
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心脏糜酶在自发性高血压大鼠心肌纤维化中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察心脏糜酶在自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织胶原合成和心肌纤维化中的作用。方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,检测SHR应用糜酶抑制剂(Chy-Ⅰ)组、SHR(SHR)组及对照组(WKY)组收缩压、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PVCA)和心肌糜酶及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果Chy-Ⅰ组心脏CVF、PVCA分别为(26.8±8.7)%和0.4±0.1,SHR组分别为(46.4±7.8)%和1.9±0.9,WKY组为(24.4±10.7)%和0.4±0.1,Chy-Ⅰ组比SHR组明显下降(P<0.01),与WKY组无明显差别(P>0.05)。Chy-Ⅰ组心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原和糜酶mRNA表达相对含量均明显低于SHR组(P<0.01),与WKY组无明显差别(P>0.05)。应用Chy-Ⅰ后大鼠血压无改变。结论心肌组织糜酶参与胶原的合成,参与细胞外基质的形成和降解,促进自发性高血压大鼠心肌纤维化。 相似文献
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糜酶抑制剂对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察心脏糜酶在自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织胶原合成和心肌纤维化中的作用。方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,检测SHR应用糜酶抑制剂组(ChyI组)、SHR组及对照正常血压大鼠WistarKyoto组(WKY组)收缩压、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PVCA)和心肌糜酶及I、III型胶原mRNA表达。结果ChyI组心脏CVF、PVCA分别为(27±9)%和0.4±0.1,SHR组分别为(46±8)%和1.9±0.9,WKY组为(24±11)%和0.4±0.1,ChyI组比SHR组显著下降(P<0.01),与WKY组无显著差异。ChyI组心肌组织I、III型胶原和糜酶mRNA表达相对含量均显著低于SHR组(P<0.01),与WKY组无显著差异。应用ChyI后大鼠血压与SHR比较,无显著改变。结论心肌组织糜酶参与胶原的合成,参与细胞外基质的形成和降解,促进SHR心肌纤维化,糜酶抑制剂可能对改善心肌纤维化有益。 相似文献
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[摘要]目的:分析一年期低能量饮食对肥胖2型糖尿病患者胰岛素治疗后干预的影响。方法:回顾性分析236例体重指数(BMI)≥28 kg·m-2的2型糖尿病患者的临床资料,根据是否采取一年期低能量饮食进行分组;对照组占48.73%(115/236),采取普通糖尿病饮食;观察组占51.27%(121/236),采取一年期低能量饮食;对比两组患者治疗前后的体重、血压(收缩压、舒张压)、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、血脂(低密度脂蛋白、高密度脂蛋白L)、血尿酸、γ-谷氨酰转肽酶,并以体重变化值、体重变化百分率、用药情况(双胍类和磺脉类降糖药用量、停药率)作为观察指标。结果:治疗前,两组体重、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、血脂、血尿酸、γ-谷氨酰转肽酶水平差异不显著(P>0.05);治疗后,观察组体重轻于对照组,收缩压、舒张压、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白、血尿酸、γ-谷氨酰转肽酶水平均低于对照组,高密度脂蛋白水平高于对照组,差异显著(P<0.05);观察组体重变化值、体重变化百分率、停药率均大于对照组,双胍类和磺脉类降糖药用量均少于对照组,差异显著(P<0.05)。结论:一年期低能量饮食对肥胖2型糖尿病患者胰岛素治疗后干预的效果显著,有效减轻患者的体重,改善代谢综合征,且减少降糖药用量,值得临床推广使用。
关键词:2型糖尿病;肥胖;低能量饮食;代谢综合征 相似文献
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目的研究延续性护理对股骨颈骨折患者康复锻炼依从性的影响。方法随机抽取2018年6至12月河南省某医院收治的股骨颈骨折患者80例,随机分为观察组和对照组。每组各40例,对照组进行常规的护理操作,观察组在此基础上实施延续性护理。观察延续性护理干预后两组患者在康复锻炼依从性的情况。结果观察组患者在延续性护理干预后在康复锻炼依从性方面均显著高于对照组(P0.05)。结论延续性护理提高股骨颈骨折患者的康复锻炼依从性,值得临床借鉴。 相似文献
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非诺贝特抑制血管紧张素Ⅱ所诱导的心脏成纤维细胞骨桥蛋白表达升高 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)激动剂非诺贝特对血管紧张素Ⅱ(An-gⅡ)诱导的心脏成纤维细胞骨桥蛋白表达升高的影响。方法:分离并传代培养SD大鼠乳鼠心脏成纤维细胞,使用不同浓度(0、25、50、100μmol/L)的非诺贝特预处理1h后,加入An-gⅡ作用24h。分别采用实时定量PCR法和Western blotting技术检测骨桥蛋白mRNA和蛋白表达情况。结果:非诺贝特显著抑制AngII诱导的心脏成纤维细胞骨桥蛋白mRNA及蛋白的表达,并且呈剂量依赖性。结论:非诺贝特对心脏成纤维细胞中骨桥蛋白的表达具有明显的抑制作用,这可能是其在心血管系统发挥抗纤维化和抗炎作用的部分机制。 相似文献
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目的: 研究血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管加压素(AVP)诱导心脏成纤维细胞(CFs)增殖和胶原合成的影响.方法:分离培养SD仔鼠CFs,四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖,流式细胞分析仪测定细胞周期,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定CFsⅠ,Ⅲ型胶原mRNA的表达.结果: ① 0.1 μmol/L AVP作用24 h,CFs的MTT吸光度值(0.24±0.01)较无血清对照组(0.14±0.01)明显增加(P<0.01);0.001~1 μmol/L Ang-(1-7)和0.1 μmol/L AVP共同干预后吸光度值逐渐降低,分别为0.22±0.01,0.21±0.01,0.18±0.01和0.16±0.01,均显著低于AVP组(P<0.01).② AVP组CFs的S期百分率(14.00±0.94)和增殖指数(23.44±1.75)较对照组(5.40±0.67和10.82±2.40)明显增高(P<0.01);0.1 μmol/L Ang-(1-7)干预后S期百分率(8.52±0.70)和增殖指数(16.24±2.04)较AVP组降低(P<0.01).③ AVP刺激后CFs的Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA表达水平分别较对照组明显增高(P<0.01);给予0.001~1 μmol/L Ang-(1-7)和0.1 μmol/L AVP共同干预后,胶原表达水平浓度依赖性的下降,均显著低于AVP组(P<0.05).结论: Ang-(1-7)具有抑制CFs增殖和胶原合成的作用. 相似文献
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