全文获取类型
收费全文 | 77篇 |
免费 | 15篇 |
国内免费 | 2篇 |
专业分类
基础医学 | 15篇 |
临床医学 | 18篇 |
内科学 | 5篇 |
神经病学 | 1篇 |
特种医学 | 1篇 |
外科学 | 14篇 |
综合类 | 22篇 |
预防医学 | 3篇 |
药学 | 7篇 |
中国医学 | 8篇 |
出版年
2021年 | 1篇 |
2019年 | 1篇 |
2016年 | 2篇 |
2015年 | 3篇 |
2014年 | 7篇 |
2013年 | 4篇 |
2012年 | 7篇 |
2011年 | 9篇 |
2010年 | 11篇 |
2009年 | 8篇 |
2008年 | 6篇 |
2007年 | 6篇 |
2006年 | 2篇 |
2005年 | 4篇 |
2004年 | 5篇 |
2003年 | 2篇 |
2002年 | 3篇 |
2001年 | 5篇 |
2000年 | 2篇 |
1999年 | 3篇 |
1998年 | 1篇 |
1996年 | 1篇 |
1994年 | 1篇 |
排序方式: 共有94条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
目的研究脑室外引流结合Ommaya囊及腰大池持续引流治疗脑室出血较传统手术方式的优点。方法 100例脑室出血病例随机分为改良组及传统组。改良组选择在出血相对较多的一侧常规行侧脑室额角穿刺外引流;而在出血相对较少的一侧额角置入Ommaya囊后行囊腔穿刺外引流。脑室外引流5~7天后,逐步改为仅Ommaya囊及腰大池持续引流。传统组则行双侧侧脑室普通外引流结合每天腰穿放血性脑脊液治疗。最后比较2组患者迟发性脑积水、颅内感染发生率及预后情况等。结果 2组迟发性脑积水、颅内感染发生率及预后(ADL分级)比较差异有统计学意义,P〈0.05,表明改良组疗效明显优于传统组。结论该项改良技术安全可靠、损伤小、恢复快,能大大降低病死率和伤残率,减少并发症和后遗症,改善预后,优于传统方法。 相似文献
2.
3.
目的 研究青藤碱(SIN)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激引起的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)核因子(NF)κB p65的核移位的影响.方法 从新鲜脐带中分离并培养HUVEC,用TNF-α诱导NF-κB p65核移位及血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达.实验组加入不同浓度的SIN(0.25、05和1.0 mol/L)或地塞米松(Dex,1.0×10-6 mol/L)进行干预,收获细胞.提取细胞总核蛋白,用ELISA法检测核提取物中NF-κB p65水平;用实时定量PCR检测VCAM-1 mRNA 的表达.结果 所提取的核蛋白浓度在0.16 g/L至0.77 g/L之间.与TNF-α刺激组相比,SIN干预组(0.25 mol/L、050 mol/L 和1.0 mol/L)和Dex (1.0×10-6 mol/L)干预组核提取物中NF-κB p65水平下降,各干预组VCAM-1 mRNA相对表达量有不同程度下降(P<0.05).结论 不同浓度的SIN(0.25、0.5、1.0 mol/L)和Dex (1.0×10-6 mol/L)能抑制TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞的NF-κB p65核转移. 相似文献
4.
目的:观察Fractalkine(FKN)对类风湿关节炎(RA)患者成纤维样滑膜细胞(FLS)核转录因子κB (NF-κB)活化以及内源性FKN mRNA表达的影响.方法:通过组织块法培养RA-FLS.在RA-FLS中加入100 μg/L FKN,分别作用0 h、1 h及2 h,用Western blotting检测RA-FLS胞浆及胞核中NF-κB p65蛋白表达量变化以明确NF-κB的活化情况;加入100 μg/L重组人FKN分别作用0 h、12 h、18 h后,用RT-PCR检测FKN mRNA表达的变化.结果:重组人FKN刺激1 h后,RA-FLS胞浆中NF-κB p65蛋白水平明显低于无FKN刺激的对照组(P<0.05);FKN刺激后2 h,细胞核中NF-κB p65蛋白水平较对照组明显升高(P<0.05).100 μg/L重组人FKN刺激RA-FLS,呈时间依赖方式诱导内源性FKN mRNA表达.FKN刺激RA-FLS18 h,细胞中FKN mRNA的表达水平明显升高(P<0.05).结论:外源FKN可刺激RA-FLS内源性的FKN mRNA表达上升,提示RA-FLS中可能存在FKN的正反馈现象.FKN对NF-κB有活化作用,可能对RA患者关节中炎症的启动、血管生成和骨质破坏有重要作用. 相似文献
5.
目的:探讨第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)在人类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLS)中的表达水平及意义。方法:利用组织块法获得并体外培养人RA-FLS、骨关节炎(OA)-FLS及关节创伤-FLS;采用实时荧光定量PCR法检测各组FLS中PTEN mRNA表达水平的差异;采用Western blotting法检测各组FLS的PTEN蛋白表达水平以及Akt Thr308位点磷酸化水平的差异。结果:(1)RA-FLS中的PTEN mRNA表达水平显著低于OA-FLS及关节创伤-FLS(P0.01),而OA-FLS与关节创伤-FLS之间的PTEN mRNA表达水平无统计学差异。(2)RA-FLS的PTEN蛋白表达水平显著低于OA-FLS及关节创伤-FLS(P0.05),而OA-FLS与关节创伤-FLS之间的PTEN蛋白表达水平无统计学差异。(3)RA-FLS中的Akt蛋白Thr308位点磷酸化水平显著高于OA-FLS及关节创伤-FLS(P0.01),且OA-FLS中该位点的磷酸化水平显著低于关节创伤-FLS(P0.01)。(4)RA-FLS中的PTEN蛋白水平与Akt Thr308位点磷酸化水平呈显著负相关(P0.01)。结论:RAFLS中PTEN基因呈低水平表达,可能与Akt Thr308位点磷酸化水平异常增高相关。 相似文献
6.
杀飞克对印鼠客蚤毒杀效果研究 总被引:3,自引:3,他引:3
目的 观察杀飞克对印鼠客蚤的实验室毒效和现场灭效。方法 实验室用瓶膜法 ,现场用滞留喷洒法。结果 (1)当药物浓度为 6.2 5mg/L时 ,KT50 为 5 .75min ;当药物浓度为 12 .5、2 5、5 0、10 0mg/L时 ,KT50 分别为 3 .5 2、6.0 7、3 .13和 3 .0 5min ;(2 )当药物浓度在 12 .5mg/L以上时 ,2 4h死亡率均为 10 0 % ;(3 )药膜在室温和普通湿度下存放1年后 ,当药物浓度在 5 0mg/L以上时 ,2 4h死亡率均为 10 0 % ;(4 )现场灭效 :药物浓度 3 0 0mg/L对地面游离印鼠客蚤的 2d校正灭蚤率为 10 0 % ,15d校正灭蚤率为 82 .72 % ,3 0d校正灭蚤率为 91.2 4%。结论 杀飞克 10 %可湿性粉剂毒力强 ,现场灭效好 ,气味小 ,对人畜安全 ,可在控制家鼠鼠疫灭蚤中使用。 相似文献
7.
8.
目的探讨"双轮"驱动管理模式(即建立传染病治病和防病相结合的"双轮"驱动模式)在传染病控制中的应用效果。方法成立传染病治管服务中心,实施"治病、防病"双轮驱动管理模式,用新的软件系统和新的服务方式,对传染病患者进行电子建档、跟踪随防、规范治疗、全程督导与健康教育等,为传染病患者提供全程、专业、优质服务。结果应用"双轮"驱动管理模式,可促进传染病患者规则治疗,提高用药依从性,提高治愈率、好转率、满意率,促进健康行为,减轻病人痛苦,延长病人生命,提高病人生活质量。结论把传染病监督管理与规范治疗有机结合起来,治防并举",双轮"驱动,统筹兼顾,科学评价,持续改进,可有效预防与控制传染病发生,促进传染病医院可持续发展。 相似文献
9.
【目的】 采用RNA干扰(RNAi)技术阻断类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLS)尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)基因的表达,探讨uPAR基因沉默后对RA-FLS功能产生的影响及有关机制?【方法】 收集行关节置换术或滑膜清理术的RA患者的滑膜组织,组织块法培养RA-FLS?通过阳离子脂质体转染的方法,转染体外合成的特异性uPAR-siRNA;利用荧光定量PCR法和Western blotting法检测uPAR沉默效果;CCK8法检测细胞增殖抑制率;流式细胞技术检测细胞周期改变;Transwell趋化小室测定细胞的迁移能力;Western blotting技术分析沉默uPAR基因对RA-FLS中PI3K/AKT通路的影响?【结果】 uPAR-siRNA能有效阻断RA-FLS中uPAR基因在mRNA和蛋白水平上的表达?沉默uPAR基因后,细胞48?72?96 h增殖抑制率分别为(17.51 ± 2.27)%?(28.62 ± 4.82)%?(22.91 ± 5.78)%,显著高于对照组(P < 0.05);uPAR-siRNA干扰后,被阻滞于G0/G1期的细胞增加,而S和G2/M期的细胞减少;Transwell趋化小室结果显示:与对照组相比,特异性干扰组的RA-FLS迁移细胞数(35 ± 11)相比空白对照组(138 ± 21)和NC-siRNA组(136 ± 19)明显减少(P < 0.05);转染后的RA-FLS相对于对照组,PI3K?AKT?GSK3β的磷酸化水平显著降低(P < 0.05)?【结论】 uPAR在RA-FLS的增殖?周期及迁移中起重要作用,这可能与其对PI3KAKT通路的激活有关? 相似文献
10.
为研究抗内皮细胞抗体(AECA)与系统性红斑狼疮(SLE)发病之间的关系,我们检测了40例SLE病人血中AECA,并同步检测血浆中内皮素(ET)水平。结果显示SLE病人AECA阳性率明显较对照组为高,AECA阳性的SLE病人浆膜炎、肾损害发生率较AECA阴性病人明显增高,AECA阳性组ET浓度也明显增高。揭示AECA不仅直接参与SLE发病,还可通过刺激内皮细胞释放ET,从而加重SLE,尤其狼疮肾炎的症状。 相似文献