不同强度训练对大鼠骨骼肌p53和细胞色素氧化酶Ⅰ亚基基因和蛋白表达的影响

目的:探讨不同强度训练对大鼠骨骼肌p53和细胞色素氧化酶(COX)I亚基基因和蛋白表达的影响.方法:18只大鼠随机分为3组:安静组(C)、中等强度训练组(MT)和大强度训练组(ST),每组6只,训练8周;采用Bedford训练方案,中等强度相当于65%VO2max,大强度相当于85%VO2max;末次训练后24h,各组大鼠安静状态下处死,取比目鱼肌和腓肠肌.采用Real-time PCR和Western Blot法分别测定比目鱼肌和腓肠肌中p53和COX Ⅰ的mRNA和蛋白表达水平.结果:(1)MT组腓肠肌p53mRNA表达显著低于C组(P<0.05).MT组(P<0.05)和ST组(P<0.01)比目鱼肌p53蛋白表达显著高于C组;MT组腓肠肌p53蛋白表达显著低于C组(P<0.05).(2)ST组腓肠肌COX Ⅰ mRNA表达显著高于C组(P<0.05).MT组和ST组比目鱼肌COX Ⅰ蛋白表达极显著高于C组(P<0.01);MT组腓肠肌COX Ⅰ蛋白表达显著低于C组(P<0.05).结论:运动诱导的p53及COX Ⅰ的基因表达存在肌纤维类型的特异性以及运动强度的敏感性,运动对p53及COX Ⅰ基因表达的调控可发生在转录和转录后水平,这与肌纤维类型有关.     

大学生体脂百分比测量及回归方程的优选

目的:根据体脂百分比回归优选方程,正确了解大学生的肥胖程度和健康状况。方法:实验于2004-11/2005-01在衡阳师范学院完成。随机数字表法选取衡阳师范学院在校大学生142人,其中体育专业男69人,女25人;非体育专业男25人,女23人。①测定大学生身高(m)和体质量(kg),根据体质量/身高2计算身体质量指数。②用无弹性的卷尺测量腰围和臀围,测量数值应精确到mm。测量腰围时,把卷尺放置于肚脐水平处,并在呼气结束时测量;测量臀围时,把卷尺放在臀部的最大周长处测量。完成测量后,用腰围除以臀围得出腰臀比。③以腰臀比和身体质量指数作为自变量,建立以大学生体脂百分比为因变量的多种回归方程,然后进行筛选并检验信度。回归方程建立后,大学生的体脂百分比可以根据优选方程估算。结果:①大学生体脂百分比的方差分析:专业因素、性别因素对体脂百分比均有非常显著性影响(P均<0.01),但二者之间无交互效应(P>0.05)。相对专业因素而言,性别对体脂百分比影响较大。专业因素、性别因素的观测功效值均达到1,证明本实验所取样本数目已经足够。②体脂百分比与身体质量指数、腰臀比的相关分析:身体质量指数不是决定体育专业大学生体脂百分比的主要因素,且对于体育专业学生误差较大。而运用腰臀比推测体脂百分比明显优于身体质量指数,且适用范围也较广。③体脂百分比回归方程的优选:体育专业男大学生体脂百分比优选回归方程为$=-66.707 99.951x,女为$=558.016-1472.6x 1003.68x2。非体育专业男大学生体脂百分比优选回归方程为$=-24.899-19.842x 87.4655x2,女为$=-43.506 59.55x 1.052×身体质量指数。结论:以腰臀比和身体质量指数作为自变量,以大学生体脂百分比为因变量建立多种回归方程,然后进行筛选并检验信度,大学生的体脂百分比可以方便有效地根据优选方程进行估算。     

大学生体脂百分比测量及回归方程的优选

目的：根据体脂百分比回归优选方程，正确了解大学生的肥胖程度和健康状况。方法：实验于2004-11／2005-01在衡阳师范学院完成。随机数字表法选取衡阳师范学院在校大学生142人，其中体育专业男69人，女25人；非体育专业男25人，女23人。①测定大学生身高（m）和体质量（kg），根据体质量／身高。计算身体质量指数。（2）用无弹性的卷尺测量腰围和臀围，测量数值应精确到mm。测量腰围时，把卷尺放置于肚脐水平处，并在呼气结束时测量；测量臀围时，把卷尺放在臀部的最大周长处测量。完成测量后，用腰围除以臀围得出腰臀比。③以腰臀比和身体质量指数作为自变量，建立以大学生体脂百分比为因变量的多种回归方程，然后进行筛选并检验信度。回归方程建立后，大学生的体脂百分比可以根据优选方程估算。结果：①大学生体脂百分比的方差分析：专业因素、性别因素对体脂百分比均有非常显著性影响（P均〈0．01），但二者之间无交互效应（P〉0．05）。相对专业因素而言，性别对体脂百分比影响较大。专业因素、性别因素的观测功效值均达到1，证明本实验所取样本数目已经足够。②体脂百分比与身体质量指数、腰臀比的相关分析：身体质量指数不是决定体育专业大学生体脂百分比的主要因素，且对于体育专业学生误差较大。而运用腰臀比推测体脂百分比明显优于身体质量指数．且适用范围也较广。③体脂百分比回归方程的优选：体育专业男大学生体脂百分比优选回归方程为y=-66．707＋99．951x，女为9=558．016-1472．6x＋1003．68x^2。非体育专业男大学生体脂百分比优选回归方程为y=-24．899-19．842x＋87．4655x^2，女为中=—43．506＋59．55x十1．052&;#215;身体质量指数。结论：以腰臀比和身体质量指数作为自变量，以大学生体脂百分比为因变量建立多种回归方程，然后进行筛选并检验信度，大学生的体脂百分比可以方便有效地根据优选方程进行估算。     

骨骼肌萎缩的细胞分子机制与抗萎缩运动模式

目的:回顾骨骼肌萎缩细胞分子机制的研究进展,抗萎缩运动模式和药物干预对骨骼肌萎缩的疗效及机制。资料来源:应用计算机检索PubMed数据库1988-03/2007-03相关骨骼肌萎缩的文献,检索词"skeletal muscle,atrophy,exercise,ubiquitin-proteasome,apoptosis",限定文献语言种类为英文。同时计算机检索万方数据库2002-03/2005-05相关骨骼肌萎缩的文献,检索词"骨骼肌,细胞凋亡,运动",限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取包括骨骼肌萎缩的文献,开始查找全文。纳入标准:涉及骨骼肌萎缩的蛋白质泛化、细胞凋亡、抗萎缩运动、药物干预的文章。排除标准:不涉及上述项目。资料提炼:共检索到61篇关于骨骼肌萎缩的文献,最终纳入33篇符合标准的文献。资料综合:骨骼肌萎缩有衰老性、废用性和病理性3种。去神经支配的动物模型有助于从细胞分子水平认识骨骼肌萎缩,蛋白质同化/泛化研究、细胞增殖/凋亡研究从不同角度揭示了骨骼肌萎缩的机制。废用性模型为开发抗萎缩药物和验证抗萎缩运动模式提供了研究平台,但尚缺少一致性结论,运动抵抗/延缓肌肉萎缩的效应体现于结构蛋白基因表达、细胞信号转导、激素、细胞因子等各个层面。在运动抗萎缩治疗中,药物与物理疗法的辅助作用也不可忽略。结论:骨骼肌萎缩的细胞分子机制与蛋白质泛化和细胞凋亡过甚密切相关,运动抵抗/延缓肌肉萎缩的效应体现于相应的细胞分子水平,药物和理疗对骨骼肌萎缩有一定疗效,但机制不明。     

骨骼肌收缩介导葡萄糖转运中活性氧的作用及其机制

活性氧在骨骼肌收缩介导的葡萄糖转运中扮演着十分重要的角色。但相关机制还不明确。文章综述了活性氧在骨骼肌葡萄糖转运中的作用,包括活性氧参与骨骼肌收缩介导的葡萄糖转运的适宜浓度,其机制可能涉及多种信号转导途径,如 5’-一磷酸腺苷活化蛋白激酶途径、丝裂原活化蛋白激酶途径、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B途径和Ca2+途径等。这将有助于进一步揭示运动防治胰岛素抵抗和2型糖尿病的分子机制。     

骨骼肌重塑中的钙调神经磷酸酶信号转导通路

背景:骨骼肌重塑是骨骼肌对多种刺激因素所产生的形态结构与代谢机能的适应性变化.近几年关于钙调神经磷酸酶(CaN )/(NFATS)在骨骼肌重塑中的作用备受关注.目的:探讨钙调神经磷酸酶在骨骼肌从无氧转向有氧的代谢重塑、肌纤维类型转化以及在骨骼肌肥大过程中的信号转导作用.方法:由第一作者用计算机检索ISI Web of knowledge 数据库(1998/2010),检索词为"calcineurin,skeletal muscle,hypertrophy,NFAT,myofiber type",语言设定为英文.从钙调神经磷酸酶信号系统在骨骼肌代谢、肌纤维类型转换和肌肉肥大中的作用方面进行总结,对其调节机制、肌肉重塑等方面进行介绍.结果与结论:共检索到186 篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入33 篇文章.结果表明CaN/NFATS 信号激活有助于Ⅰ型肌纤维分化,提高线粒体有氧代谢能力,但骨骼肌对耐力运动的适应并不绝对依赖CaN.CaN/NFATS 转导通路有可能通过转录激活utrophin A 来调控骨骼肌的肥大反应.由此可知钙调神经磷酸酶参与骨骼肌代谢、纤维转化和肥大的重塑过程,调节骨骼肌对刺激产生适应性应答反应.     

骨骼肌重塑中的钙调神经磷酸酶信号转导通路

背景：骨骼肌重塑是骨骼肌对多种刺激因素所产生的形态结构与代谢机能的适应性变化。近几年关于钙调神经磷酸酶（CaN）/（NFATS）在骨骼肌重塑中的作用备受关注。目的：探讨钙调神经磷酸酶在骨骼肌从无氧转向有氧的代谢重塑、肌纤维类型转化以及在骨骼肌肥大过程中的信号转导作用。方法：由第一作者用计算机检索ISI Web of knowledge数据库（1998/2010）,检索词为＂calcineurin,skeletal muscle,hypertrophy,NFAT,myofiber type＂,语言设定为英文。从钙调神经磷酸酶信号系统在骨骼肌代谢、肌纤维类型转换和肌肉肥大中的作用方面进行总结,对其调节机制、肌肉重塑等方面进行介绍。结果与结论：共检索到186篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入33篇文章。结果表明CaN/NFATS信号激活有助于Ⅰ型肌纤维分化,提高线粒体有氧代谢能力,但骨骼肌对耐力运动的适应并不绝对依赖CaN。CaN/NFATS转导通路有可能通过转录激活utrophin A来调控骨骼肌的肥大反应。由此可知钙调神经磷酸酶参与骨骼肌代谢、纤维转化和肥大的重塑过程,调节骨骼肌对刺激产生适应性应答反应。     

骨骼肌细胞线粒体通透性转换孔及bcl-2和bax mRNA表达与运动

背景：运动影响骨骼肌细胞的凋亡,而线粒体途径是介导细胞凋亡的一个重要途径。 目的：研究运动对大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔、凋亡调控基因bcl-2和bax表达的影响。 方法：将24只成年雄性SD大鼠随机分为3组：对照组正常饲养,6周游泳训练组进行6周的游泳训练,每周6次,一次性游泳力竭组于第6周进行一次力竭性游泳运动。应用紫外分光光度仪检测各组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔的开放情况,应用RT-PCR测定大鼠骨骼肌bcl-2和bax mRNA的表达。 结果与结论：与对照组比较,6周游泳训练组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔的开放程度变化不明显,bcl-2 mRNA的表达显著增加,bax mRNA的表达显著减少,bcl-2/bax mRNA比值显著增大(P < 0.01)。与对照组比较,一次性游泳力竭组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔开放程度明显增加(P< 0.01),bcl-2 mRNA的表达显著减少,bax mRNA的表达显著增加,bcl-2/bax mRNA比值显著减小(P< 0.01)。说明运动训练可通过改变线粒体通透性转换孔的开放、调节bcl-2/bax表达,调控骨骼肌细胞凋亡。     

递增大强度训练对大鼠骨骼肌P13K/Akt信号转导通路的影响

目的:探讨递增大强度训练对大鼠骨骼肌P13K/Akt信号转导通路的影响.方法:12只雄性SD大鼠随机分为安静组和递增大强度运动组,每组6只.运动组进行递增大强度跑台训练.8周后采用Real-timePCR和Western blotting等测定大鼠比日鱼肌和腓肠肌Akt(v-akt murine thymoma viral oncogene homolog)、PTEN(phosphatase and tensin homologue)和磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,P13K)的mRNA相对表达量和蛋白表达水平.结果:(1)与安静组比较,递增大强度运动组比目鱼肌和腓肠肌Akt mRNA相对表达量显著下调,而腓肠肌Akt蛋白表达显著上调;(2)递增大强度运动组比目鱼肌和腓肠肌PTEN mRNA及蛋白表达均无显著变化;(3)递增大强度运动组比目鱼肌P13K蛋白表达显著上调,比目鱼肌和腓肠肌P13KmRNA相对表达量无显著变化.结果提示:Akt mRNA下调的途径可以独立于P13K之外,且递增大强度跑台训练可以诱导这种特异Akt失活途径的启动;在激活Akt的方式上除了通过P13K以外,尚有其他的激活事件发生.     

骨骼肌细胞线粒体通透性转换孔及bcl-2和bax mRNA表达与运动

背景：运动影响骨骼肌细胞的凋亡,而线粒体途径是介导细胞凋亡的一个重要途径。目的：研究运动对大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔、凋亡调控基因bcl-2和bax表达的影响。方法：将24只成年雄性SD大鼠随机分为3组：对照组正常饲养,6周游泳训练组进行6周的游泳训练,每周6次,一次性游泳力竭组于第6周进行一次力竭性游泳运动。应用紫外分光光度仪检测各组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔的开放情况,应用RT-PCR测定大鼠骨骼肌bcl-2和bax mRNA的表达。结果与结论：与对照组比较,6周游泳训练组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔的开放程度变化不明显,bcl-2mRNA的表达显著增加,bax mRNA的表达显著减少,bcl-2/bax mRNA比值显著增大（P〈0.01）。与对照组比较,一次性游泳力竭组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔开放程度明显增加（P〈0.01）,bcl-2mRNA的表达显著减少,bax mRNA的表达显著增加,bcl-2/bax mRNA比值显著减小（P〈0.01）。说明运动训练可通过改变线粒体通透性转换孔的开放、调节bcl-2/bax表达,调控骨骼肌细胞凋亡。