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rhTGF—β1对人白血病细胞系诱导分化的超微结构研究 总被引:2,自引:0,他引:2
以HL60、U937细胞系为体外模型,应用透射电子显微镜技术,观察了重组人转化生长因子β1(rhTGF-β1)对上两种人白血病细胞系超微结构的影响。结果显示U937细胞对rhTGF-β1的反应比HL60细胞敏感,经rhTGF-β16mg/ml作用4天后,U937细胞之胞核不规则,核仁减少或消失。出现较多的粗面质网,胞浆中可见吞噬小体,进一步证实rhTGF-β1SK可诱导U937细胞向成熟分化,分化 相似文献
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采用20~200U/ml的重组人肿瘤坏死因子(rhTNF-α)处理体外液相培养的人早幼粒白血病细胞珠HL-60,观察到50~200U/ml的小剂量TNF具有诱导其向单核-巨噬细胞途径分化及抑制其增殖的效应。采用细胞总RNA打点杂交技术检测1~100U/mlTNF诱导HL-60细胞早期(12小时内)对其c-myc,c-fos原癌基因表达的影响,发现TNF可抑制c-mycmRNA水平及c-fos短暂性表达增高。结果表明此小剂量rhTNF-α具有诱导白血病细胞分化的效应及调控多癌基因表达的作用。 相似文献
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恶性血液病人的血液流变学改变 总被引:1,自引:0,他引:1
自1991.1至1992.1我们对33例恶性血液病患者进行了血液流变学检测,包括急性白血病15例,慢性粒细胞白血病7例,淋巴瘤11例。发现在恶性血液病中存在着明显的血液流变学异常,且不同疾病之间亦有差别。其异常主要表现在高切变速率下全血粘度下降,全血还原粘度上升,纤维蛋白原和红细胞内HbF含量增加,红细胞在外加切应力下变形性减低,红细胞聚集指数升高等。在逐项分析影响血液流变学多种参数后,可以看出,红细胞压积减低是使血液粘度下降的最重要的因素。应当注意的是除红细胞压积外,在恶性血液病中仍包含着诸多使血液粘度增高的因素,血浆因素中如纤维蛋白原增加,细胞成分因素中如红细胞变形性减低而聚集性增强,红细胞内HbF升高,使细胞内粘度增加。白细胞,特别在急性白血病,尽管其“计数”变化不大,但是其分化程度低,变形性差,对血液流变学表现出不可忽视的影响。这些材料提示,对于呈现“低粘”的恶性血液病,特别是急性白血病,应进一步对流变学的各个参数逐项分析,因为其中潜伏着诸多引起血液粘度增高的因素,这对我们观察临床上经常出现的肺水肿、栓塞或呼吸窘迫综合征均有指导意义。 相似文献
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<正> 肾小管酸中毒(RTA)为临床较常见的综合征,Ligbtwood于1936年首次报告以来,国外内已有许多报道。但有关高球蛋白血症性肾小管酸中毒,国内却很少报道,本文4例均为院外长期误诊者,现结合文献对有关问题进行讨论,以期引起同道对本征的注意。资料综合4例患者的主要阳性临床表现,列表于下(表1、2)。 相似文献
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毛细胞白血病(HCL)是由Bouroncle(1958年)首先描绘。它是属B淋巴细胞系(表达有特异性CD_(1a)抗原)的慢性恶性增殖性疾病。慢性过程多变,其中部分患者多年无临床症状,而大部分病人因全身白细胞减少和显著脾肿大而需要治疗。最初的治疗方法是脾切除,脾切除后90%病人能改善本病血液并发症,但脾切除疗法不能使患者长期生存,不少病人对脾切除无效或复发。过去对需治疗 相似文献