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目的研究不同浓度的咪唑安定对离体气管平滑肌的舒张作用,以明确咪唑安定在10-5mol/L浓度时是否能够产生较为明显的舒张作用。方法用高浓度氯化钾、乙酰胆碱、电脉冲三种刺激因素诱发兔离体气管平滑肌收缩,并观察三种不同浓度的咪唑安定对其的影响。结果1.5×10-5mol/L的咪唑安定对三种刺激因素诱发的气管平滑肌收缩不产生明显抑制作用;1.5×10-4mol/L和3.0×10-4mol/L的咪唑安定可显著抑制上述三种刺激因素诱发的气管平滑肌收缩(P<0.05或P<0.01),普萘洛尔和中枢性苯二氮卓艹类受体阻断药氟马西尼不能拮抗咪唑安定对气管平滑肌的舒张作用。结论咪唑安定在10-5mol/L左右的浓度时对兔离体气管平滑肌收缩不能产生明显的抑制作用。 相似文献
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围术期影响气道张力的常见因素 总被引:1,自引:0,他引:1
围术期呼吸管理的重要方面之一,是维持气管平滑肌处于正常的舒缩功能状态,避免各种因素引起的气道张力过度增高,以保证肺的正常通气功能。要做好这一点,不仅要了解气管平滑肌收缩和舒张的调节机制,还要熟知临床常见的各种影响因素。气管平滑肌收缩和舒张的调节机制较为复杂,涉及到众多种受体前、受体及受体后作用机制,此方面的内容有关文献资料[1,2]已作了较为详尽的描述。本文主要对近几年临床较为常见的能明显影响气道张力的因素作一简要综述。引起气道张力增高的几种常见诱发因素吸烟、上呼吸道感染Myles等[1]研究了489例拟行上腹部手术… 相似文献
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对20例上腹部手术患者,随机分为全麻组(n=10)和硬膜外麻醉组(n=10),动态观察了围麻醉手术期红细胞(RBC)膜ATP酶活性的变化。结果显示,硬膜外麻醉组,RBC膜上三种ATP酶活性自麻醉至切皮后60~90min无明显变化,随后进行性下降。至术后24h,Na+-K+ATP酶、Mg2+ATP酶和Ca2+-Mg2+ATP酶活性分别由麻醉前的3.47±0.86、8.76±2.23和27.14±8.73降至1.67±0.87、6.33±0.59和12.52±8.30nmolPi/(mgPro.min)(P均<0.01)。全麻组,RBC膜上三种ATP酶的变化与硬膜外麻醉组相似。提示在普鲁卡因静脉复合麻醉和硬膜外麻醉下,上腹部手术创伤可引起RBC膜上三种ATP酶活性的明显抑制 相似文献
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手术创伤后红细胞丙酮酸激酶活性改变与外科性糖代谢障碍的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
探讨手术创伤后围术期红细胞丙酮酸激酶活性改变与糖代谢障碍 (或称“外科性糖尿病”)的关系。随机选择中等度手术创伤如上腹部胆囊切除或胃大部切除手术病人 17例 ,ASAⅠ~Ⅱ级 ,观察普鲁卡因静脉复合麻醉 (IPBA)下上腹部手术对围麻醉手术期红细胞(RBC)丙酮酸激酶 (PK)活性及其相关重要调理因子 ,如RBC内ATP、ADP、Pi、Mg2 + ,以及血浆葡萄糖、血清胰岛素的影响。结果显示 ,PK在手术结束后 10min较麻醉前明显下降 (P<0 0 1) ,术后 2 4h仍无回升趋势。RBC Pi的变化与PK无相关性 (r=- 0 0 4 1,P >0 0 5 ) ,ATP/ADP比值的变化与PK呈正相关趋势(r=0 6 80 ,P <0 0 1) ,RBC Mg2 + 的变化与PK呈明显负相关 (r=- 0 817,P <0 0 5 ) ,Glu/Ins的变化与PK呈负相关趋势 (r=- 0 6 97,P <0 1)。研究表明 ,IPBA和上腹部手术创伤可直接或(和 )间接引起细胞内PK活性下降和糖酵解通路的障碍 ,导致细胞对葡萄糖、Pi的利用和ATP的合成障碍 ;围术期糖酵解反应的抑制可能是应激性糖代谢障碍的重要机制之一 ,在手术后期和术后表现尤为明显 相似文献
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本文研究了10例普鲁卡因静脉复合全麻下,用环轮宁降压病人的血液动力学改变.静脉注射0.33~1mg/kg环轮宁,将收缩压降低30%,观测记录了围降压期CO、TFI、HR、SV、VET的改变,并以此计算出CI、SVR及CW.结果:降压后MAP、PSDD、CO、EVT、CI及CW均有非常显著的降低(P<0.01).HR及SVR也有显著降低(P<0.06).SV虽有减少倾向,但无显著统计学意义.TFI则无改变.结论:环轮宁可选用于心功能差及心动过速病人的控制性降压. 相似文献
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问:局部麻醉剂中毒有哪些临床表现? 答:普鲁卡因、利多卡因、丙胺卡因、的卡因、布比卡因等局部麻醉剂中毒时主要表现为中枢神经系统、呼吸系统及循环系统的兴奋与抑制。临床上,多以中枢神经系统兴奋开始,继而转入抑制。病人常先后出现兴奋、狂乱、多言、躁动、恐怖不安、恶心呕吐、眼球震颤、耳鸣、眩晕、头昏、眼花、复视、面色苍白、定向力障碍或安静、嗜睡等;进而可出现面部及指(趾)小肌肉震颤并发展为阵挛性或强直性惊 相似文献