大鼠脑干神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的分布

目的　观察大鼠脑干神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)免疫阳性神经元的分布 ,为探讨nNOS的作用提供形态学资料。方法　用ABC免疫细胞化学方法显示脑干nNOS免疫阳性神经元。结果　大鼠脑干nNOS免疫阳性神经元以中脑和脑桥分布丰富 ,延髓较稀少 ;在中脑 ,nNOS免疫阳性神经元主要分布于中脑水管周围灰质的背侧部、被盖背外侧核、中缝背核、上下丘灰质等部位 ;在脑桥 ,主要分布于被盖背外侧核、脑桥中缝核、被盖脚桥核、蓝斑、臂旁核、斜方体核 ,以及脑桥网状结构 ;与中脑和脑桥相比 ,延髓nNOS免疫阳性神经元较少 ,主要分布于延髓网状结构、三叉神经脊束核和孤束核等核团。结论　分布于脑干内丰富的nNOS免疫阳性神经元可能通过其生成的NO调节其他神经递质的分泌 ,共同参与内脏活动、感觉和运动的传导 ,以及睡眠和觉醒等脑的高级整合功能的调节。     

外伤性视神经损伤后视神经及视网膜形态的动态观察

目的:了解外伤性视神经损伤后的病理变化、溃变特点与时相间的关系。方法:参照Allen脊髓损伤法,造成视神经眶尖段间接600gcm力冲击、挤压伤。伤后对视神经和视网膜行形态学动态观察。结果:①伤后48h,视神经轻度肿胀和空泡反应;1周时损伤处视神经出现溃变,神经胶质细胞增生,视网膜神经节细胞(retinalganglioncells,RGCs)形态改变不明显;2周时神经纤维轴束间空泡样改变,局灶性坏死,RGCs核固缩和细胞数量减少。术后3月,视神经损伤部位直径缩小,形成胶质疤痕,RGCs数量明显减少,核固缩细胞增多。②RGCs数量于术后48h、1周、2周、1月和3月分别比正常对照组低3.35%、13.23%、19.74%、23.20%、29.28%。③视网膜细胞在48h内出现凋亡。结论:本实验模型可造成明确的视神经和视网膜损伤,神经元的损伤程度从节细胞、中间神经元、感光细胞的次序依次递减。视网膜和视神经损伤的严重程度与时间呈相关性。RGCs数量在48h至1周时下降速率最快。     

姜酚肟对谷氨酸诱导PC12细胞损伤的保护作用

 【目的】探讨姜酚肟对谷氨酸(glutamate, Glu)诱导PC12细胞损伤的保护作用。【方法】体外培养PC12细胞，建立谷氨酸诱导PC12细胞损伤的模型；采用MTT法检测细胞活力，流式细胞术和Hoechst 33258 DNA 染色法检测细胞凋亡。【结果】经5 mmol/L的谷氨酸处理24 h后，PC12细胞活力比对照组降低，仅为对照组的58.3﹪。在一定浓度范围内，姜酚肟能保护PC12 细胞免受谷氨酸(5 mmol/L)的影响，但较高浓度时对细胞有一定的毒性。经不同浓度姜酚肟(3.125、6.25、12.5、25 μg/mL)预处理后，细胞活力明显提高，其保护作用随浓度降低而升高，当浓度为6.25 μg/mL时效果最好，使PC12细胞的存活率达到75.2﹪（P<0.01），浓度为3.125 μg/mL 时，细胞存活率降为70.2﹪(P<0.01)。谷氨酸(5 mmol/L)能诱导PC12细胞凋亡，处理24 h 后细胞凋亡率为20.1﹪, 经姜酚肟(3.125、6.25、12.5、25 μg/ml )预处理后，细胞凋亡率明显降低，分别为3.5﹪(P<0.01), 2.8﹪(P<0.01), 9.6﹪(P<0.01), 17.7﹪(P<0.05)。【结论】谷氨酸能诱导PC12细胞凋亡，较低浓度的姜酚肟能有效保护PC12细胞免受谷氨酸诱导的细胞损伤，其中6.25 μg/ml的姜酚肟效果最好。     

神经细胞的坏死和凋亡

严重的神经元丢失在许多神经元退行性变疾病中普遍存在.尽管坏死在神经元病理状态中占主导地位,但是越来越多的证据表明凋亡在诸如Huntington's病和Alzheimer's病以及HIV相关性痴呆等神经元退行性变疾病引起的神经元死亡中起重要作用[1,2].此外动物研究还显示凋亡在其他如休克、外伤、Parkinson's病、多发性硬化症、肌萎缩侧索硬化症等疾病中起一定作用[1].然而,坏死和凋亡在神经元退行性变疾病的急性和慢性发展中的作用,以及在疾病演化中的关系仍未明了.     

人胎中枢神经系统发育的研究—电镜、酶组织化学和免疫细胞化学观察

<正> 我室自1985年起,对人胎视皮质、海马、下丘脑、脑干和脊髓的发育作了系列研究,现综述如下:一、应用扫描电镜技术研究14例人胎视皮质的分化、成熟的变化过程。结果发现:1.胎龄13周(胎龄是根据末次月经推算的受精龄,并结合坐高综合评定),视皮质(17区)脑壁由脑室带、脑室下带、中间带、皮质板和缘带共五层组成。缘     

外源性一氧化氮抑制剂和诱导剂对高血压大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的:观察长期使用Nω-硝基-L-精氨酸(Nω-nitro-L-Arginine,L-NNA)和谷氨酸单氨钠(L-Glutamicacidmonoammoniumsalt,MSG)后高血压大鼠主动脉中膜的变化。方法:将60只SD大鼠随机分为4组,一组作为对照组,一组用双肾双夹法建立高血压大鼠模型,另2组首先建立高血压模型,分别腹腔内注射L-NNA犤0.2mg/(100g·d)犦和MSG犤50mg/(100g·d)犦,用测微尺测量主动脉中膜的厚度及平滑肌细胞的层数,并计算中膜的面积。结果:中膜平滑肌细胞层数和面积的变化具有相似性,高血压组中膜平滑肌细胞层数和面积虽然7d变化不显著,但随着高血压持续时间的延长30,70d均明显增多(t=3.257,3.986,3.784,4.251,P<0.05),70d分别达(28.3±0.8)层和(1031.4±39.7)×103μm2;L-NNA组高血压大鼠30,70d与高血压组大鼠比较显著增多(t=3.087,3.469,3.895,3.884,4.011,P<0.05),且随着高血压的发展有增多趋势,其中70d为(32.1±0.5)和(1159.5±46.7)×103μm2;应用MSG组大鼠7,30d较L-NNA组大鼠明显减少(t=4.779,4.989,3.683,4.709,P<0.05),与高血压组无明显差异,在70d减少明显(t=3.784,P<0.05),为(22.3±0.5)和(826.3±36.4)×103μm2。结论:抑制一氧化氮生成可升高血压,并促进血管平滑肌细胞增殖,有效促进一氧化氮生成可减少血管中膜平滑肌细胞     

N-甲基-N-顺式-苯乙烯基-桂皮酰胺对青霉素 致痫大鼠痫样放电的影响

 【目的】 探讨黄皮核提取物N-甲基-N-顺式-苯乙烯基-桂皮酰胺对青霉素(PNC)诱发大鼠癫痫的影响&#65377;【方法】 32只SD大鼠随机分成正常对照组 (20 mL/L吐温80 + 生理盐水)&#65380;模型对照组 (20 mL/L吐温80 + PNC)&#65380;低剂量桂皮酰胺组(桂皮酰胺75 mg/kg + PNC)&#65380;高剂量桂皮酰胺组(桂皮酰胺150 mg/kg + PNC),每组8只&#65377;建立大鼠皮层定位注射青霉素诱发惊厥模型,观察并分析两剂量的桂皮酰胺腹腔注射前处理给药对造模后大鼠惊厥发作程度和皮层脑电图的影响&#65377;【结果】 两种剂量的N-甲基-N-顺式-苯乙烯基-桂皮酰胺均可减轻大鼠癫痫发作程度,延长痫样放电的潜伏期,减少痫波持续时间,在发作后期减少痫波发放频率,与模型对照组比较,差异明显(P < 0.05或P < 0.01)&#65377;然而,对于棘波最高和最低波幅的影响,桂皮酰胺组与模型对照组比较差异无统计学意义(P > 0.05)&#65377;【结论】 天然产物黄皮核提取物N-甲基-N-顺式-苯乙烯基-桂皮酰胺对大鼠皮层定位注射青霉素诱发的惊厥发作和痫样放电具有明显的抑制作用,该天然产物具有一定的抗惊活性&#65377;     

不同时间睡眠干扰所致小鼠的类抑郁样行为

目的 研究不同时间睡眠干扰后所致的小鼠类抑郁样行为学表现.方法 使用滚筒睡眠干扰仪对小鼠进行不同时间(5、10、15 d)睡眠干扰后,分别对各组动物进行自主活动测试实验、强迫游泳实验和悬尾实验.结果 干扰5d组与对照组比,自主活动总路程、平均速度、运动总时间减少(P＜0.05),干扰10 d组与对照组比,自主活动总路程、平均速度、运动总时间减少(P＜0.05).干扰5d后,小鼠强迫游泳、悬尾实验中各指标与对照组比无差异,干扰l0d组小鼠的游泳不动时间[(143.92 +9.48)s]和悬尾不动时间[(127.89 +6.33)s]均较对照组小鼠游泳不动时间[ (128.50 +6.63)s]和悬尾不动时间[(102.64±9.57)s]长(P＜o.05),干扰15 d组小鼠的游泳不动时间[(143.08±8.13)s]和悬尾不动时间[(119.10±10.43)s]均较对照组小鼠游泳不动时间[(113.00±7.28)s]和悬尾不动时间[(89.55±9.07)s]长(P＜0.05).干扰5d组、10 d组、15d组与对照组比,体重均降低(P＜0.05).结论 滚筒法睡眠干扰10、15 d可引起小鼠的类抑郁样行为学表现.     

水杨梅和水团花提取物体外抑菌活性的实验研究

目的比较水杨梅和水团花不同提取物的抑菌活性,探寻该两种水团花属植物的有效抑菌成分。方法用肉汤稀释法测量水杨梅和水团花的乙醇粗提物、石油醚、醋酸乙酯和正丁醇萃取部位,余水部位以及水杨梅甾体混合物、水团花单体化合物对6种实验菌株的最低抑菌浓度(MIC)。结果水杨梅各萃取部位及水团花醋酸乙酯萃取部位在实验质量浓度范围内分别对金黄色葡萄球菌、藤黄微球菌、铜绿假单胞杆菌、枯草芽胞杆菌或猪霍乱沙门氏菌显示出了不同程度的抑制活性;从水团花醋酸乙酯萃取部位分离出的化合物中,槲皮素-3-Oβ--D-葡萄糖苷显示出了较好的抑菌作用。结论水杨梅和水团花均含有抑制细菌的有效成分,为水团花属抑菌药物的开发提供了理论依据。     

姜酚肟对谷氨酸诱导PC12细胞损伤的保护作用

【目的】探讨姜酚肟对谷氨酸（glutamate，Glu）诱导PC12细胞损伤的保护作用。【方法】体外培养PCI2细胞，建立谷氨酸诱导PC12细胞损伤的模型；采用MTT法检测细胞活力，流式细胞术和Hoechst 33258 DNA染色法检测细胞凋亡。【结果】经5mmol／L的谷氨酸处理24h后，PC12细胞活力比对照组降低，仅为对照组的58．3％。在一定浓度范围内，姜酚肟能保护PC12细胞免受谷氨酸（5mmol／L）的影响，但较高浓度时对细胞有一定的毒性。经不同浓度姜酚肟（3.125、6．25、12．5、25μg／mL）预处理后，细胞活力明显提高，其保护作用随浓度降低而升高，当浓度为6．25μg／mL时效果最好，使PC12细胞的存活率达到75．2％（P〈0．01），浓度为3．125μg／mL时，细胞存活率降为70．2％（P〈0．01）。谷氨酸（5mmol／L）能诱导PCI2细胞凋亡，处理24h后细胞凋亡率为20．1％，经姜酚肟（3．125、6．25、12．5、25μg／mL）预处理后，细胞凋亡率明显降低，分别为3．5％（P〈0．01），2．8％（P〈O．01），9．6％（P〈0．01），17．7％（P〈0．05）。【结论】谷氨酸能诱导PCI2细胞凋亡，较低浓度的姜酚肟能有效保护PC12细胞免受谷氨酸诱导的细胞损伤。其中6．25μg／mL的姜酚肟效果最好。