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目的 探讨血清高尔基体蛋白73(GP73)在原发性肝癌预后判断中的价值.方法 酶联免疫吸附试验定量检测血清GP73,分别测定63例原发性肝癌患者术前、术后(2周、4周)以及术后3~12个月复发的21例重新入院患者的GP73的浓度.结果 原发性肝癌患者术前GP73平均水平为(240.5±81.4) ng/ml,手术治疗后2周GP73平均浓度为(114.4±34.1)ng/ml,治疗后4周平均浓度为(57.6±23.3) ng/ml,治疗前浓度显著高于治疗后浓度(P<0.05).肝癌复发的患者重入院后GP73浓度[(181.2±72.4) ng/ml]明显高于GP73术后的浓度(P<0.05).结论 GP73作为一个新型肝癌血清标记物在判断肝癌预后中具有较好的应用价值. 相似文献
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目的 研究肝癌前期病变有关指标的表达和中药复方861对癌前期病变形成过程的影响。方法 以二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌前期病变,以复方861对诱癌过程干预,利用免疫组化、蛋白质印迹(Western—blotting)法分别检测胎盘型谷胱甘肽—S—转移酶(GST—P)、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果 免疫组化染色结果示第6周时见GST—P阳性细胞,第8周开始普遍见GST—P结节。PCNA免疫组化结果示,第6周开始有阳性细胞表达,部分GST—P阳性结节内PCNA阳性细胞较多。Western—blotting结果示GST—P从诱癌第6周开始有阳性表达,造模组GST—P阳性表达比同期干预组表达量大。结论 PCNA标识的GST—P阳性的细胞是早期癌前期病变的有效标志。复方861可抑制癌前期病变的进程。 相似文献
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目的 研究绿色荧光蛋白(GFP)在成人胰腺来源的巢蛋白阳性干细胞(NPSCs)中的表达。方法 应用脂质体(lipofectin)法,将含GFP基因的质粒pEGFP—N1转染至培养的NPSCs中,用荧光显微镜观察GFP的表达。结果 大约40%的NPSCs呈现强度较均匀的绿色荧光。结论 GFP基因可以被转染至NPSCs中,并在NPSCs中表达。 相似文献
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视网膜脱离是临床常见的致盲性眼病,其中以孔源性视网膜脱离最多见~[1]。视网膜脱离时,因视网膜下液的重力作用及眼球运动,可导致视网膜脱离的范围扩大。手术复位是主要的治疗措施,根据视网膜脱离的范围及玻璃体腔增殖情况的不同可以采用巩膜外环扎术、玻璃体腔内注气及注入硅油等手术方式~[2]。因此,在手术治疗的基础 相似文献
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目的分析探讨降低气管插管全麻术后咽部刺激症状发生率的方法及效果。方法本次将我院于2018年9月至2019年3月收治的行气管插管全麻手术治疗的患者56例作为研究的对象(观察组),在常规抗炎治疗的基础上联合雾化吸入治疗;取同期56例行气管插管全麻手术治疗的患者56例作为对照组研究对象,采取常规抗炎治疗,进一步比较两组术后咽部刺激症状发生率。结果 (1)在治疗总有效率方面,观察组为96.43%,与对照组的80.36%比较显著更高,两组数据差异具备统计学意义(P0.05)。(2)观察组咽部刺激症状总发生率为12.50%,与对照组的50.00%比较显著更低,两组数据差异具备统计学意义(P0.05)。结论在临床中,针对行气管插管全麻手术治疗的患者,在常规抗炎治疗的基础上加强雾化吸入治疗,能够降低术后咽部刺激症状发生率;因此,值得采纳及应用。 相似文献
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DMN肝纤维化模型肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原和TIMP-1 mRNA表达及复方861的干预作用 总被引:8,自引:1,他引:8
目的研究二甲基亚硝胺(DMN)肝纤维化模型Ⅰ型胶原(CoL-1)、Ⅲ型胶原(CoL-Ⅲ)和基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1) mRNA表达以及复方861的干预作用.材料和方法采用1%DMN 1ml/kg腹腔注射模型组大鼠,复制DMN诱导的大鼠肝纤维化模型,同时复方861灌胃3g/kg,共8周,以RT-PCR法观察肝纤维化模型肝组织CoL-Ⅰ、CoL-Ⅲ及TIMP-1 mRNA表达水平.结果DMN大鼠肝纤维化模型组CoL-Ⅰ、CoL-Ⅲ及TIMP-1 mRNA分别为0.827±0.094、0.953±0.033及0.924±0.110,明显高于正常对照组(P<0.01);复方861治疗组CoL-Ⅰ、CoL-Ⅲ及TIMP-1 mRNA为0.497±0.057、0.851±0.065和0.648±0.107,明显低于模型对照组(P<0.01或P<0.05).结论DMN肝纤维化模型肝组织CoL-Ⅰ、CoL-Ⅲ及TIMP-1 mRNA表达水平增高,复方861能够抑制肝组织CoL-Ⅰ、CoL-Ⅲ及TIMP-1 mRNA的表达,从而发挥其抗肝纤维化的作用. 相似文献
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1型糖尿病是自身免疫性疾病,其发病是由于遗传易感的个体,在饮食、化学物质及微生物感染等环境因素作用下触发自身免疫反应,引起胰岛炎及自身抗体的产生,胰岛β细胞被破坏,以致胰岛素分泌不足,最终发展为糖尿病.现将1型糖尿病发病机制的研究进展综述如下. 相似文献