信号平均心电图低振幅信号的频谱分析

本文共检测119例，其中冠心病69例（含室性心动过速17例）和正常人50例，分别在滤波后QRS综合向量模（A窗）和单导绝对稳过模（B窗）上选取≤40μV的120ms低振幅信号进行频谱分析，以X、Y、Z导联60～120Hz的平均高频面积（HFA）为检测参数，发现各组病人两窗口间有显著差异（p＜0.01）。若以HFA≥740和1240μV为两窗口阳性标准，则B窗对本组室性心动过速的敏感性、特异性和准确性为88.24、97.62和94.92％，A窗为64.71、95.24和86.44％，说明B窗优于A窗。     

原发性高血压患者心率变异及其昼夜节律变化

目的探讨原发性高血压患者心率变异及其昼夜节律变化规律。方法对126例原发性高血压患者进行24h及每小时心率变异时域分析,并与年龄匹配的对照组比较,同时比较高血压伴与不伴左心室肥厚者心率变异及其昼夜节律变化。结果原发性高血压患者时域分析各项指标均下降(P＜0.01),高血压伴左心室肥厚组rMSSD、pNN50进一步降低(P＜0.01),昼夜节律消失。结论原发性高血压患者心率变异减低,自主神经功能受损,平衡失调。高血压伴左心室肥厚者迷走神经功能进一步受损,昼夜节律消失。     

高血压病患者血清PCⅢ、LN、HA的变化--苯那普利干预实验

目的 通过观察高血压病患者血清Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）、层粘连蛋白（ＬＮ）、透明质酸 （ＨＡ）含量的变化,以及苯那普利对其影响;探讨上述参数作为心肌肥厚指标的临床价值。评价苯那普利对高血压性心肌纤维化的影响。方法 测定６４例高血压病患者在用苯那普利前后血清中ＰＣ蝮、ＬＮ、ＨＡ水平的变化,并将左室心肌重指数（ＬＶＭＩ）与上述各参数作相关分析。结果 高血压伴左室肥厚组较高血压不伴左室肥厚组及正常对照组的血清     

房室折返性心动过速时的长短周期交替现象及发生机理

静脉注射维拉帕米和物理手法终止房室折返性心动过速（ＡＶＲＴ）时,可出现心动过速的周期长度（ＴＣＬ）长短交替现象,其发生率高达３９％～４４％,但ＡＶＲＴ为程序刺激诱发后出现的却十分少见。我们在对８３例ＡＶＲＴ患者进行的食道电生理检查中发现３例,并对其进行了心内电生理检查和射频消蚀术,现就我们的观察结果,对此现象的机理进行探讨。资料与方法８３例中男性５６例,女性２７例,年龄１３～７８岁（４２．６±１８．２岁）男性中１９例,女性１７例为显性旁道,其余为隐逆性旁边。８３例中有４６例进行了心内电生理检查和…     

房颤病人钙超载机制与电重构的关系

心房纤颤(Atrial Fibrillation，AF)是最常见的心律失常，随着年龄的增加其发病率增加。目前对AF的病理生理机制尚不完全清楚，现认为其发生与电重构有关。电重构以有效不应期(ERP)缩短，ERP频率适应性下降为主要特征。现认为其与心肌细胞内钙离子的超载有关，在介导房颤短期或长期的电生理重构方面钙超载是首要因素，同时，钙超载也与组织重构、房颤持续有关系。     

rs2200733和rs251253多态性与心房颤动的关联性研究

目的：探讨rs2200733和rs251253多态性与心房颤动（Atrial fibrillation,AF）简称房颤,发生的关联性。方法：根据入选标准,选择房颤患者100例（房颤组）和非房颤患者107例（对照组）进行rs2200733和rs251253单核苷酸多态性和房颤的关联研究。所有患者均采集外周血提取基因组DNA,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测患者rs2200733和rs251253多态性的基因型和等位基因分布。结果：rs2200733位点在病例组中存在多态性,分别为TT、CT和CC 型,其基因型频率在AF组和对照组分别依次为21.0%、65.0%、14.0%和29.0%、46.7%、24.3%。基因型分布在房颤组和对照组间有显著差异（P=0.027）,CT基因型频率在AF组明显高于对照组（P=0.032）。C等位基因频率和T等位基因频率在两组间的分布无显著差异（P>0.05）。rs251253位点GG、AG和AA的基因型频率在AF组和对照组分别依次为70.0%、28.0%、2.0%和70.1%、25.2%、4.7%,基因型分布、G等位基因频率和A等位基因频率在房颤组和对照组间均无显著差异（P>0.05）。结论：rs2200733位点多态性与房颤发生存在相关性,CT基因型可能是房颤患者的一个遗传易感因素。     

原发性高血压病对早期肾功能的影响

目的 探讨原发性高血压病对早期肾功能影响的临床意义.方法 通过肾动脉造影、内生肌酐清除率排除肾性高血压,检测入选的原发性高血压病患者的肾小球滤过功能指标和肾小管功能指标.结果 高血压1、2、3组尿β2-微球蛋白(β2-MG)/肌酐(Cr)均高于对照组(P＜0.05),尿N-乙酰β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)/Cr在高血压2、3组明显增高(P＜0.01).高血压1、2、3组尿渗透压均低于对照组(P＜0.01).在3 h尿微量白蛋白检测中,高血压3组高于对照组(P＜0.01).结论 原发性高血压病在对早期肾功能的影响中,肾小管近端重吸收功能、远端浓缩功能较肾小球滤过功能更易受损.     

甲亢性心肌病兔心肌血管紧张素转换酶和细胞外信号调节激酶的变化

目的 探讨甲亢性心肌病的发病机制.方法 健康成年新西兰大白兔40只,按随机数字表法分为4组:空白对照组、左旋甲状腺素(L-Thy)组、咪哒普利组、缬沙坦组.L-Thy(45 μg·kg-1·d-1×28 d)腹腔注射建立甲亢性心肌病模型,第28天收集心肌标本测定左右心室心肌肥厚指数,光镜下观察心肌细胞结构,测定心肌细胞直径,Masson's染色测定胶原容积分数(collagen volumefraction,CVF),透射电镜观察心肌细胞超微结构改变,Western blot检测血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)、细胞外信号调节激酶(ERK)及磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)的蛋白表达.结果 L-Thy可诱导心肌肥厚、心肌细胞结构改变以及纤维组织增生,ACE、ERK和p-ERK蛋白表达上调,ERK及p-ERK表达与心肌细胞平均直径和CVF呈正相关.咪哒普利和缬沙坦均可显著抑制L-Thy诱导的心肌细胞肥厚和纤维化,从而降低ERK、p-ERK的表达.结论 肾素-血管紧张素系统(RAS)和ERK信号传导通路可能参与甲亢性心肌病的发病机制,ERK信号传导通路的激活可能与RAS有关,咪哒普利和缬沙坦可以抑制ERK信号传导通路的激活并改善L-Thy诱导的心肌重构.     

普通型心房扑动的射频消融治疗（附1例报告）

普通型心房扑动的射频消融治疗（附１例报告）重庆医科大学附属第二医院（６３００１０）殷跃辉，余强，刘东，余小平，罗开良，李增高近年来，随着对心房补动的电生理特性的深入研究，已证实房外的折返环位于右房内。根据右房各部的激动顺序，可将其分为普通型和非普通型...     

一氧化氮在心房颤动的应用

一氧化氮(nitricoxide,NO)作为一种新型信使分子,参与机体多种生理和病理过程,在心血管系统同样具有重要意义。心房颤动是一种常见的心律失常,机体发生特殊的病理生理变化,影响NO及相关产物表达和活性发挥;而NO的这些变化又对心房颤动中血栓的形成以及结构和功能重构都发挥重要作用。