靶控输注丙泊酚与吸人异氟醚用于胸腔镜手术麻醉的比较

目的:比较靶控输注(target-controllde infusion,TCI)丙泊酚全凭静脉麻醉和异氟醚吸入麻醉两种不同方式在胸腔镜手术中的麻醉效果。方法:将30例择期行胸腔镜手术的患者分为两组,TCI组(T组,n=15)设定诱导时靶浓度为4μg/mL,术中维持丙泊酚靶浓度为3～3.5μg/mL,异氟醚组(I组,n=15)采用3%异氟醚吸入诱导,1%～2.5%维持。术中监测心率、收缩压、舒张压、平均动脉压,并观察诱导时间、拔管时间、苏醒质量等。结果:T组诱导时间显著短于I组(P<0.05),术中T组血流动力学维持相对平稳,术后苏醒T组明显优于I组。结论:TCI全凭静脉麻醉方法用于胸腔镜手术,术中血流动力学稳定,术后患者苏醒迅速,优于异氟醚吸入麻醉方法。     

盐酸右旋美托咪啶通过提高HIF-1α的表达减轻糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤

目的本研究探讨盐酸右旋美托咪啶（Dex）是否通过提高HIF-1α的表达减轻糖尿病大鼠肾缺血再灌注后损伤。方法高 脂高糖饮食8周后的SD大鼠,30 mg/kg链脲佐菌素（STZ）腹腔注射,建立糖尿病大鼠模型。以大鼠双肾动脉结扎60 min再灌注 120 min 的方法制作肾缺血再灌注损伤模型。分为普通大鼠组（Con）,假手术组（sham）,普通大鼠肾缺血再灌注损伤模型组 （Con+I/R [ischemia-reperfusion, I/R]）,普通大鼠肾缺血再灌注损伤模型Dex治疗组（Con+I/R+Dex）,糖尿病大鼠组（DM）,糖尿 病大鼠Dex治疗组（DM+Dex）,糖尿病大鼠地高辛（Dig）灌胃组（DM+Dig）,糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤模型组（DM+I/R）,糖 尿病大鼠肾缺血再灌注损伤模型Dex治疗组（DM+I/R+Dex）,糖尿病大鼠地高辛灌胃后肾缺血再灌注损伤模型Dex治疗组 （DM+Dig+I/R+Dex）。夹闭双肾动脉前2 h给予腹腔注射Dex,其它组别腹腔注射等量生理盐水。地高辛作为HIF-1α的抑制 剂,对于地高辛组予地高辛片0.05 mg/（kg· d）灌胃1周。所有组别大鼠肾缺血再灌注后取血样,分离血浆,多功能生化仪检测肌 酐（Scr）和尿素氮（BUN）含量,Western blot 测定HIF-1α、cleaved caspase-3、Bcl-2、Bax,ELISA 检测HIF-1α、p-eNOS、eNOS, TUNEL法测定肾小球细胞凋亡比例。结果普通大鼠和糖尿病大鼠在肾缺血再灌注后Scr、BUN、HIF-1α、p-eNOS、eNOS表达 水平及细胞凋亡比例均显著升高（P<0.05）;肾缺血再灌注损伤模型Dex治疗后Scr、BUN、p-eNOS、eNOS表达水平明显降低, HIF-1α表达水平明显升高,差异有统计学意义（P< 0.05）;与Con+I/R相比,DM+I/R组Scr、BUN、p-eNOS、eNOS进一步升高;与 DM+I/R组相比,DM+I/R+Dex组Scr、BUN、p-eNOS、eNOS、cleaved caspase-3、Bax表达水平及凋亡细胞比例明显降低,HIF-1α 及Bcl-2表达明显升高;与DM+I/R+Dex组相比,DM+Dig+I/R+Dex组cleaved caspase-3、Bax表达水平及凋亡细胞比例明显升 高,HIF-1α及Bcl-2表达水平显著下降。结论Dex可能通过提高2型糖尿病大鼠HIF-1α的表达,抑制肾脏细胞的凋亡,减轻肾脏 细胞缺血再灌注后损伤。     

可乐定治疗产妇硬膜外阻滞后寒战的临床观察

本文探讨112例硬膜外阻滞后伴有寒战的产妇在静注不同剂量可乐定后寒战抑制的情况。根据静注剂量随机分5组：A组生理盐水5ml;B组0.5μg/kg;C组1μg/kg,D组1.5μg/kg;E组2μg/kg。观察各组寒战的疗效及并发症。结果：B、C、D、E4组都对寒战有显著疗效（各组分别同A组相比P＜0．01）,B组、C组不仅抑制寒战效果佳,且并发症少,超过此剂量,效果未见明显增加,而并发症却增多。结论：静注可乐定0．5μg/kg以上的剂量可显著抑制产妇硬膜外阻滞后的寒战,且0．5－1μg/kg的剂量可能是最佳剂量。     

使用可视插管软镜气管插管160例临床评价

目的评价一种新型的可视插管软镜在普通患者气管插管中的使用效果和安全性。方法选择4个月内预计非困难气道的全身麻醉气管插管择期手术患者160名,ASAⅠ^Ⅱ级,Mallampati气道分级ⅠⅡ级,Mallampati气道分级Ⅰ^Ⅳ级,随机分为4组。麻醉诱导后,4组患者分别由4名麻醉医生使用可视插管软镜行经口气管插管。记录声门暴露时间、插管时间(入镜开始到退镜结束)和插管次数。观察患者插管期间氧饱和度的变化和其他并发症。术后随访患者是否出现插管相关并发症。结果 160名患者均顺利完成气管插管,124名患者一次成功(77.5%),声门暴露时间为(15±9)s,插管时间为(21±12)s,术后随访无并发症。结论可视插管软镜用于普通患者的气管插管使用方便,插管成功率高,损伤小。     

芬太尼不同诱导剂量对气管插管时心血管反应的影响

目的　观察麻醉诱导时不同剂量的芬太尼对气管插管引起的心血管反应的影响。方法　选择 60例ASAⅠ～Ⅱ级成年患者 ,随机分成Ⅰ ,Ⅱ ,Ⅲ 3组 ,全麻诱导时的芬太尼用量分别为 4μg/kg ,6μg/kg ,7μg/kg ,同时 3组均合用咪唑安定 0 1mg/kg、维库溴铵 0 12mg/kg进行诱导插管。记录诱导前 ,插管后 1,3 ,5min患者收缩压 (SBP)、舒张压(DBP)、心率 (HR)的变化 ,并进行统计分析。结果　Ⅰ组患者插管后 1,3 ,5min的SBP ,DBP及HR值较麻醉诱导前明显升高 (P <0 0 5 )。Ⅱ组及Ⅲ组患者插管后 1,3 ,5min的SBP ,DBP ,HR值与麻醉诱导前比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。Ⅱ ,Ⅲ组患者插管后 1,3 ,5min的SBP ,DBP及HR值较Ⅰ组患者的低 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　以咪唑安定0 1mg/kg ,芬太尼 6μg/kg ,维库溴铵 0 12mg/kg进行全身麻醉诱导 ,可以有效抑制气管插管时的心血管反应 ,且血压、心率平稳 ;而 4μg/kg的芬太尼则不能有效抑制气管插管的心血管反应。     

腰硬联合麻醉与全身麻醉用于妇科腔镜手术的比较

目的 :比较腰硬联合麻醉与全身麻醉用于妇科腔镜手术的麻醉效果与安全性。方法 :选择 50例ASAⅠ～Ⅱ级择期行妇科腔镜手术的患者 ,随机分为全麻组 (G组 )和腰硬联合麻醉组 (C组 ) ,每组 2 5例。G组行常规气管插管全麻 ,C组选L2～ 3 间隙穿刺行腰硬联合麻醉。记录两组患者麻醉前、气腹后 5min、2 0min、放气后 5min的血压、心率、脉搏、氧饱和度、呼吸频率、呼气末二氧化碳分压等。结果 :C组患者气腹后血压、心率及呼气末二氧化碳分压较麻醉前升高 (P <0 0 5) ,且比G组同一时间点的相应数值为高 (P <0 0 5)。结论 :在妇科腔镜手术中 ,气管插管全麻较腰硬联合麻醉更为安全可行     

丙泊酚伍用小剂量芬太尼在纤维结肠镜检查中的应用

目的 :探讨丙泊酚伍用小剂量芬太尼用于结肠镜检查的镇痛镇静效果。方法 :选择 60例需行结肠镜检查ASAⅠ～Ⅲ级的成年患者 ,随机分为观察组 (A组 )和清醒对照组 (B组 ) ,每组 3 0例。A组以丙泊酚、芬太尼维持检查期间的镇痛镇静 ,B组不用药物。记录完成检查所需时间、术中肢动次数、术后患者满意度以及检查前、肠镜进入 10 0cm、检查结束时的血压、心率。结果 :和B组相比 ,A组患者检查所用时间短、术中肢动少、患者满意度高(P <0 0 5 ) ,同时血压、心率更平稳 (P <0 0 5 )。结论 :丙泊酚伍用小剂量芬太尼用于纤维结肠镜检查有良好的镇痛镇静效果     

MRL-45696 减轻2 型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注后的DNA损伤

目的研究摄食二磷酸腺苷核糖聚合酶抑制剂MRL-45696是否减轻2型糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注后DNA的损伤。方 法大鼠高糖高脂饲料喂食8 周后腹腔注射链脲佐菌素（STZ）（30 mg/kg）,构建2型糖尿病大鼠模型,选取2型糖尿病大鼠40 只,随机分为糖尿病组（DM）、假手术组（S）、MRL-45696治疗+假手术组（NO）、缺血再灌注损伤模型组（MI/R）、MRL-45696治 疗+缺血再灌注损伤组（MRL）,每组各8只。灌胃给予2型糖尿病大鼠MRL-45696 (50 mg/kg·d),1周后以大鼠冠状动脉左前降 支结扎30 min 再灌注120 min 的方法制作心肌缺血再灌注损伤模型。检测大鼠血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）、血清肌酸激酶 （CK）、血清乳酸脱氢酶（LDH）活性和心肌梗死范围、细胞凋亡比例、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶活性（SOD）。Western blot 检测γ-H2AX、cleaved caspase-3、PARP-1、PAR;比色法检测大鼠心肌组织中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）水平（以NAD+/ NADH比例代表）。结果MRL组心肌梗死面积显著小于MI/R 组（P<0.05）,MI/R 组cTnI、CK、LDH、MDA、γ-H2AX、cleaved caspase-3表达水平及细胞凋亡较其它组显著升高（P<0.05）,而SOD水平明显降低（P<0.05）;与MI/R组相比,MRL组大鼠cTnI、 CK、LDH、MDA、γ-H2AX、cleaved caspase-3、PARP-1、PAR表达水平及细胞凋亡明显降低,SOD及NAD表达水平明显升高,差 异有统计学意义（P<0.05）。结论糖尿病加重大鼠心肌细胞缺血再灌注后DNA损伤,MRL-45696 可能通过抑制糖尿病大鼠 PARP-1的过度激活,减轻心肌细胞缺血再灌注损伤,减少心肌梗死面积。