臀部锐器伤致急腹症16例诊治分析

臀部锐器伤致急腹症临床少见。病情轻重及治疗方法差异较大。本院自1993年至2005年共诊治16例，报告如下。     

用基因芯片技术研究2型糖尿病大鼠脂肪组织基因表达谱

用基因芯片技术研究伴胰岛素抵抗糖尿病大鼠与正常大鼠脂肪组织中部分差异表达的基因 ,以探讨 2型糖尿病的发病机制。     

Ficolin-3、TRF及hs-CRP联合检测在2型糖尿病早期诊断中的价值

目的 检测2型糖尿病(T2DM)患者,T2DM的期人群及健康人群血清中纤维凝胶蛋白-3 (Ficol-in-3)、转铁蛋白(TRF)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,来探讨血清中Ficolin-3、TRF及hs-CRP水平与T2DM的关系.方法 选择大连医科大学附属第一医院T2DM患者33例,T2DM前期组41(包括29例糖耐量减低者和12例空腹血糖受损者)及健康对照组30例,比较各组间Ficolin-3、TRF及hs-CRP的水平,分析3者与T2DM间的关系.结果 (1)血清Ficolin-3水平:在T2DM前期组(26.1±10.5) μg/mL及T2DM组(28.1±8.5)μg/mL均高于正常对照组(20.8±11.7 μg/mL,P＜0.05),T2DM前期组与T2DM组无显著性差异(P＞0.05);(2)血清TRF水平:T2DM前期组(261.3±51.1) mg/dL明显高于正常对照组(236.5±31.9 mg/dL,P＜0.05),T2DM组(242.0±57.7) mg/dL与正常对照组、T2DM组与T2DM前期组均无显著性差异(P＞0.05);(3)血清hs-CRP水平:T2DM组(3.12±3.47) mg/L明显高于正常对照组(1.19± 1.41) mg/L和T2DM前期组(1.70±1.97mg/L,P＜ 0.05),T2DM前期组与正常对照组无显著性差异(P＞0.05).结论 血清Ficolin-3、TRF和hs-CRP的水平可以有助于2型糖尿病的早期诊断,对T2DM的早期预防及病情发展有一定的预测价值.     

2型糖尿病大鼠骨骼肌基因表达谱研究

用基因芯片技术比较2型糖尿病大鼠和正常大鼠骨骼肌基因表达谱的差异。糖尿病大鼠有157种基因下调，100种基因上调，部分基因与胰岛素抵抗、糖脂代谢相关。     

阵发性房颤靶肺静脉单双侧隔离术后复发情况分析

目的 通过靶肺静脉单侧隔离及靶肺静脉双侧隔离的对比,评估不同手术方式对阵发性房颤术后复发率的影响。方法 通过术中短阵的房颤心电图与标测的肺静脉靶点结合,确定房颤靶点。将2020年3月至2021年6月在浙江省温州市中心医院行房颤手术的69例患者分为靶肺静脉双侧隔离组和靶肺静脉单侧隔离组,比较两种手术方式对复发率的影响。结果 靶肺静脉双侧隔离55例,靶肺静脉单侧隔离14例。两组患者在3、6及12个月的复发率差异均无统计学意义(5.45%vs14.28%,9.09%vs28.57%,21.82%vs35.71%,均P> 0.05)。结论 对于存在单侧触发灶的阵发性房颤患者,靶肺静脉双侧隔离与靶肺静脉单侧隔离效果相同,因此仅隔离单侧靶肺静脉即可。     

高肌钙蛋白Ⅰ水平与急性心肌梗死临床预后的关系

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)峰值水平与预后的关系.方法回顾性分析.182例AMI患者,根据cTnI峰值水平分为A组72例(cTnI≥5μg/L)和B组110例(cTnI＜5μg/L)两组,比较cTnI峰值水平与心力衰竭、心源性死亡的发生率、左心室射血分数(LVEF)关系.结果住院期间A组和B组发生心力衰竭分别为42.7%、27.3%,心源性死亡发生率分别为19.4%、3.6%,LVEF分别为(45±12)%、(56±13)%,差异均有显著性.结论选定一个恰当的血清cTnI切入点,对AMI患者住院期间预后的评估更有价值.     

永久起搏器植入患者医院感染相关因素分析

目的 分析永久起搏器植入患者医院感染相关因素,为有效防治提供依据.方法 对2007年1月-2010年12月住院的118例永久起搏器植入患者的医院感染情况进行回顾性分析.结果 118例患者发生医院感染12例、15例次,感染率12.7％,呼吸道感染最常见,尿路感染其次;医院感染相关因素包括年龄≥75岁、术前住院≥2周、心功能Ⅲ～Ⅳ级、肾功能不全,肌酐≥221μmol/L;感染者死亡率高.结论 永久起搏器植入患者医院感染率相对较高,常有多种相关因素,应采取相应措施以进一步降低感染率.     

NF-κB/p65特异的RNAi腺病毒载体的构建及其对p65表达的抑制效应

目的构建NF-κB p65亚基特异的RNA干扰（RNAi）腺病毒表达载体，并验证其对p65亚基的基因沉默效应。方法设计合成三对针对p65 mRNA不同位点的短发夹RNA（shRNA）编码序列，克隆到穿梭载体中，通过体外同源重组将短干扰RNA（siRNA）表达盒转移到腺病毒骨架质粒，构建RNAi腺病毒表达载体；在HEK293A细胞中包装并扩增病毒、空斑实验法进行病毒滴度测定；腺病毒感染人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞，Western印迹法和免疫细胞化学法验证构建的RNAi腺病毒对p65蛋白表达的抑制效应。结果成功构建了NF-κB p65亚基特异的RNAi腺病毒表达载体，获得高滴度的腺病毒液；RNAi腺病毒感染ECV304细胞后可以高效抑制p65蛋白的表达，且对p65蛋白表达的抑制作用可持续6d以上。结论应用RNAi腺病毒表达载体能有效阻断目的基因的表达。