幽门螺杆菌感染与结直肠癌的关系探讨

【摘要】 目的 探讨幽门螺杆菌(HP)与结直肠癌的关系。方法〓收集212例结直肠癌患者的标本和同期100例正常结直肠黏膜标本,用常规HE染色及免疫组织化学EnVision法染色检测HP。结果〓100例正常结直肠黏膜组织中,8例检出HP,菌量为少量至中等量。212例结直肠癌病例中,92例检出HP,其中HP检出少量者44例,中等量37例,多量11例。HP与结直肠癌患者性别、年龄以及肿瘤的分化程度、TNM分期均无关联,但与肿瘤发生部位有关。结论〓HP可能是结直肠癌的致病因素。     

缬草对慢性应激导致的抑郁大鼠血清皮质酮和海马caspase-3阳性细胞数量的影响

目的探讨缬草对慢性应激导致的抑郁大鼠体重、行为、血清皮质醇和海马Caspase-3阳性细胞数量的影响。方法50只大鼠被分为正常对照组、未用药模型组、阴性对照模型组、阳性对照模型组和缬草治疗组,每组各10只。除正常对照组外,给予其余4组大鼠为期4周的慢性应激,以建立抑郁症模型。在整个实验期间,每周检测所有大鼠体重、自来水摄取量、1%糖水摄取量。除未用药模型组正常饲养外,其余4组大鼠在模型建立后分别灌服羧甲基纤维素钠、氟西汀以及缬草,灌药周期均为3周。灌药结束后,每组随机选取5只大鼠,采用放射免疫法检测其血清皮质酮水平;每组另5只大鼠用于caspase-3阳性细胞的计数。结果经过4周慢性应激后,与正常对照组大鼠相比,抑郁模型组大鼠的体重以及1%糖水摄取量明显降低。灌服缬草3周后,能使抑郁模型组大鼠的体重、1%糖水摄取量增加并恢复到正常对照组水平。缬草治疗组血清皮质酮水平明显降低,并恢复至正常对照组大鼠水平,同时使抑郁大鼠海马caspase-3阳性细胞总数减少到正常对照组大鼠水平。结论缬草能使抑郁大鼠恢复体重及正常行为,能降低抑郁大鼠血清皮质酮水平,并具有减少大脑海马caspase-3阳性细胞的作用。     

电子标准化病人在诊断学教学中的应用

电子标准化病人包括心肺听触诊仿真模型、腹部触诊仿真模型以及配套的心肺腹听诊和触诊的教学与考核软件,同时还结合了心电图等多媒体教学素材,搭建了诊断学教学所需要的平台。利用电子标准化病人与多媒体技术相结合的教学优势,将枯燥难懂的知识点转换为形象系统的图文并茂的内容,同时结合系统自带的全面的评价体系,为学生提供了客观全面的教学平台,电子标准化病人在诊断学教学中发挥着重要的作用。     

高端综合模拟人在心血管内科5年制本科生临床见习中的应用

目的通过应用高端综合模拟人在心血管内科5年制本科生临床见习中开展综合仿真模拟教学,评价其教学效果。方法对照组人员采用传统教学方法,试验组采用高端综合模拟人结合传统教学法开展教学和考核,两组临床见习人员的考核成绩及带教方法进行观察和统计。结果试验组理论和技能操作考核成绩明显高于对照组(P<0.05)。结论在心血管内科临床见习带教中应用高端综合模拟人开展综合仿真模拟教学有助于培养学生的临床思维能力和综合应用能力,提高学习兴趣。     

Ⅰ型及Ⅲ型前胶原核酶对裸鼠增生性瘢痕的干预

目的:观察Ⅰ,Ⅲ型前胶原核酶对裸鼠增生性瘢痕的作用效果。方法:实验于2004-02/06在中山大学医学院实验动物中心、电子显微镜室及第一附属医院外科实验室进行。①建立裸鼠增生性瘢痕动物模型(80只)。②将裸鼠随机分为实验组Ⅰ型组20只,注射Ⅰ型前胶原核酶;Ⅲ型组20只,注射Ⅲ型前胶原核酶;Ⅰ型+Ⅲ型组20只,注射Ⅰ型及Ⅲ型前胶原核酶;各组又分为2.5μg/100μL及5.0μg/100μL两个剂量组,每个剂量组各10只裸鼠。对照组:生理盐水组10只,注射生理盐水;空白对照组10只。于建立模型的第4周开始,实验组与生理盐水组每天用微量注射器行瘢痕内多位点注射1次,共7d;第6周取材。③应用苦味酸-天狼猩红染色偏振光法,结合图像分析技术,观察分析各组胶原含量及分布的改变。④电子显微镜观察各组实验前后超微结构的改变。结果:①各实验组瘢痕体积均缩小;Ⅰ型组、Ⅰ型+Ⅲ型组实验后与实验前比较体积明显缩小[Ⅰ型组2.5μg/100μL:(25.6±1.2),(28.3±2.1)mm3,5.0μg/100μL:(27.9±3.0),(30.4±1.7)mm3;Ⅰ型+Ⅲ型组2.5μg/100μL:(24.8±1.6),(29.5±3.3)mm3,5.0μg/100μL:(24.6±1.7),(27.8±1.8)mm3,t=1.981～2.025,P<0.05]。②Ⅰ型组、Ⅰ型+Ⅲ型组与对照组相比Ⅰ型胶原纤维分布明显减少。③生理盐水、空白对照组具有典型的增生性瘢痕的特点,各实验组瘢痕形态改变不明显。④实验组及对照组的超微结构改变无明显差异。结论:Ⅰ和Ⅲ型前胶原核酶均可有效地减少裸鼠增生性瘢痕中胶原的含量。     

Ⅰ型与Ⅲ型前胶原核酶治疗裸鼠增生性瘢痕的比较

目的:比较Ⅰ型与Ⅲ型前胶原核酶治疗裸鼠增生性瘢痕后成纤维细胞超微结构及胶原形态的改变。方法:(1)建立裸鼠增生性瘢痕动物模型(60只)。(2)将裸鼠随机分为:实验组(A组,20只,注射Ⅰ型前胶原核酶;B组,20只,注射Ⅲ型前胶原核酶;各组又分为2.5μg/100μL及5.0μg/100μL两个剂量组,每个剂量组各10只裸鼠,每天用微量注射器行瘢痕内多位点注射一次,共7d。)及对照组(C组,10只,注射生理盐水,共7d;D组,10只,空白对照组)。(3)应用苦味酸-天狼猩红染色偏振光法,结合图像分析技术,观察分析各组胶原含量及分布的改变。(4)电子显微镜观察各组实验前后超微结构的改变。结果:A、B组实验后瘢痕体积缩小,A组有统计学意义(P<0.05),B组无统计学意义(P>0.05);两组胶原含量均减少(P<0.05);但以分布情况而言,Ⅰ型胶原减少较Ⅲ型胶原明显;两组超微结构改变无明显差异;C组和D组无明显变化。结论:Ⅰ、Ⅲ型前胶原核酶治疗裸鼠增生性瘢痕后,两者均使相应的胶原排列分布及含量减少,形态改变明显,但Ⅰ型减少较Ⅲ型明显;而两者超微结构改变无明显差异。     

Ⅰ型及Ⅲ型前胶原核酶对裸鼠增生性瘢痕的干预

目的：观察Ⅰ，Ⅲ型前胶原核酶对裸鼠增生性瘢痕的作用效果。 方法：实验于2004-02／06在中山大学医学院实验动物中心、电子显微镜室及第一附属医院外科实验室进行。①建立裸鼠增生性瘢痕动物模型（80只）。②将裸鼠随机分为实验组Ⅰ型组20只，注射Ⅰ型前胶原核酶；Ⅲ型组20只．注射Ⅲ型前胶原核酶；Ⅰ型＋Ⅲ型组20只，注射Ⅰ型及Ⅲ型前胶原核酶；各组又分为2．5μg／100μL及5．0μg／100μL两个剂量组，每个剂量组各10只裸鼠。对照组：生理盐水组10只，注射生理盐水；空白对照组10只。于建立模型的第4周开始，实验组与生理盐水组每天用微量注射器行瘢痕内多位点注射1次，共7d；第6周取材。③应用苦味酸-天狼猩红染色偏振光法，结合图像分析技术，观察分析各组胶原含量及分布的改变。④电子显微镜观察各组实验前后超微结构的改变。 结果：①各实验组瘢痕体积均缩小；Ⅰ型组、Ⅰ型＋Ⅲ型组实验后与实验前比较体积明显缩小[Ⅰ型组2．5μg/100μL（25．6&;#177;1．2），（28．3&;#177;2．1）mm^3,5．0μg/100μL：（27．9&;#177;3．0），（30．4&;#177;1．7）mm3；Ⅰ型＋Ⅲ型组2．5μg/100μL;（24．8&;#177;1．6）．（29．5&;#177;3．3）mm^3，5．0μg/100μL：（24．6&;#177;1．7），（27．8&;#177;1．8）mm^3，t=1．981-2．025，〈0．051。②Ⅰ型组、Ⅰ型＋Ⅲ型组与对照组相比Ⅰ型胶原纤维分布明显减少。③生理盐水、空白对照组具有典型的增生性瘢痕的特点，各实验组瘢痕形态改变不明显。④实验组及对照组的超微结构改变无明显差异。 结论：Ⅰ和Ⅲ型前胶原核酶均可有效地减少裸鼠增生性瘢痕中胶原的含量。     

氧化应激与阿尔茨海默病

近年的研究表明,阿尔茨海默病发病过程中,多种可能的发病机制或者病理生理的改变都有自由基参与,氧化应激在阿尔茨海默病发病上起重要作用。因此,外源性抗氧化剂或者自由基清除剂的应用,可能是阿尔茨海默病药物防治的有前途的一种方法。但是,针对这些抗氧化剂开展的一系列的实验研究、流行病学和临床研究得到的结果却并未一致,这限制了抗氧化剂在阿尔茨海默病防治上的应用。如何恰当应用抗氧化剂来预防或减轻阿尔茨海默病的发病及进展待更进一步的研究。     

广泛型线粒体肌酸激酶基因在结直肠癌中的表达及生物学意义

目的 广泛型线粒体肌酸激酶（uMtCK）基因在肿瘤的中发生和发展中起着重要作用,目前uMtCK在结直肠癌进展中的作用仍不清楚。本研究旨在阐明uMtCK在结直肠癌发生中的潜在作用和调控机制。方法 荧光定量PCR验证uMtCK在本中心结直肠癌生物样本库中的表达水平。小分子RNA敲低结直肠癌细胞内uMtCK表达,通过CCK-8增殖实验、Transwell和Westernblot检测uMtCK对结直肠癌细胞增殖、迁移及转移能力的影响及潜在的调控机制。结果 与邻近正常组织相比,uMtCK在结直肠癌组织中呈高表达,其表达与T分期（P=0.002）、N分期（P=0.002）、TNM分期（P=0.000）和无瘤生存率密切相关。下调uMtCK的表达可显著抑制增殖能力、降低迁移和侵袭能力,同时逆转PI3K/AKT/mTOR信号通路。结论 uMtCK通过调节PI3K/AKT/mTOR信号通路调控结直肠癌细胞增殖及转移能力,是结直肠癌的潜在治疗靶点。