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1.
2.
缺血性心脏病在我国的发病率逐年提高,一般认为出生后心肌细胞即失去分裂能力,一旦损伤发生,则只能由成纤维细胞所填充,最终为瘢痕替代,并逐步发生心室重构形成慢性心力衰竭.目前常规采用的心肌再血管化只能解决心肌血供问题,而不能使坏死心肌修复.近年来研究发现心肌细胞移植有可能完全修复损伤心肌.细胞移植作为再血管化的辅助治疗已引起了心血管医生的高度重视,最适靶细胞的选择成为成功的关键.目前公认移植细胞须具备3个条件:(1) 自体来源,无免疫排斥反应;(2) 在体内外有良好增生能力,快速修复损伤区并易于调控,无恶变可能;(3) 能在体内分化为心肌细胞,并与宿主细胞形成闰盘连接,形成正常电生理耦合.目前靶细胞的选择已从最初的有免疫排斥反应和伦理问题的胚胎心肌细胞转向成体自身组织来源,而骨骼肌卫星细胞由于不能形成有效闰盘连接且取材和操作繁琐等方面缺点而使其应用价值受限,而自体骨髓基质细胞以其符合理想细胞移植要求而备受重视. 相似文献
3.
病毒性心肌炎小鼠心肌组织中趋化因子表达谱的改变及其意义 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:研究病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌组织趋化因子(ChKs)表达谱变化,探讨ChKs在VMC发病中的可能作用及意义。方法:B3型柯萨奇病毒(CVB3)腹腔注射雄性BALB/c小鼠;RTPCR定性和定时定量分析心肌组织MCP-1、IP-10、Ltn和FKN等12种ChKs表达。病理切片和血清CKMB分析判定病变和病程程度。结果:(1)在所检测的12种ChKs中,VMC组呈阳性表达的有9种,显著多于正常组心肌组织的6种,有3种ChKs(BLC、Eot和LARC)两组均未检出;(2)VMC组9种阳性表达的ChKs中CVB3诱导性表达的为MIP-2、MIG和IP-10,6种组成性表达的ChKs在VMC时上调表达的有MIP-1β、MCP-1、MCP-2、Ltn等4种,下调表达的有RANTES,与正常对照组比未呈现明显差异的为FKN。(3)ChKs的表达消长存在一定的差异,感染4d后MIP-2等达高峰,随后下降;9d后出现MCP-1和RANTES表达上升峰;FKN在感染9d内表达较稳定。(4)亚急性早期、中期、中后期和晚期心肌组织ChKs表达谱有明显区别,各期ChKs表达谱中优势表达的ChKs分别为IP-10、IP-10、MCP-1、MCP-1。结论:VMC心肌组织ChKs呈成簇性方式改变,表达谱改变的复杂性可能与发病机制的复杂性有关,优势表达的ChKs可能在病毒性心肌炎发病中扮演着更重要的角色。 相似文献
4.
对柯萨奇B4病毒(CVB4)衣壳蛋白VPl保守区的亲水性和二级结构进行分析和预测,选择可能代表优势抗原表位的肽段进行合成(VPl-l肽,RIYF KPKHVK AYV),并截取了该肽段的前12个残基(VPI-2肽)用同样方法进行合成.用VP1-1肽免疫家兔制备出高效价抗体,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测,这些抗体与CVBI-6病毒均有结合反应,VP1-1肽与型特异性CVB1-6抗体均有良好的结合反应,表明VP1-1肽是CVB的共同抗原表位.用VP1-1肽检测心肌炎患者血清CVBIgM抗体,阳性率在40%左右. 相似文献
5.
目的 观察阻断肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 (RAAS)不同部位对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌中胶原酶表达的影响。方法 对 15只 2 6周龄SHR分别采用苯那普利、Losartan和安体舒通治疗 12周 ,用点杂交方法检测治疗前后大鼠心肌胶原酶mRNA的变化。另取 2 6周龄的SHR(SHR 2 6)和未预任何治疗的 3 8周龄SHR(SHR 3 8)各 5只作为对照。结果 SHR 2 6和SHR 3 8组胶原酶mRNA量与SHR 2 6组大鼠比较差别无统计学意义 (P >0 .0 5 )。 3个治疗组中 ,苯那普利SHR组的胶原酶mRNA较未治疗组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,其余两治疗组则无明显变化 (P >0 .0 5 )。结论 在阻断RAAS的 3种药物中 ,仅苯那普利增加胶原酶mRNA的表达。 相似文献
6.
应用合成肽检测病毒性心肌炎患者血清中柯萨奇B组病毒抗体 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究应用合成肽代替完整病毒检测柯萨奇B组病毒(CVB)抗体及其在病毒性心肌炎(VMC)病因诊断中的作用。方法从CVB衣壳蛋白VP1及VP3的保守区及CVB3衣壳蛋白VP2的非保守区各选出一段多肽(分别称为VP1-1肽、VP3-1肽、VP2-1肽)进行化学合成,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测这几条多肽与型特异性CVB1~6抗体的结合反应。以VP1-1肽、VP3-1肽作包被抗原,用间接ELISA检测患者血清中CVBIgG及VCBIgM抗体。结果VP1-1肽和VP3-1肽与型特异性CVB1~6抗体均有良好的结合反应。85例健康人、67例急性VMC、39例慢性VMC患者血清CVBIgG阳性率分别为23.5%、53.7%、38.5%,CVBIgM阳性率分别为7.1%、49.3%、28.2%。CVBIgM抗体与中和抗体检测结果之间有良好的相关性(P<0.001),阳性率无明显差别(P>0.05)。结论应用合成肽抗原检测CVBIgM抗体有较好的敏感性和特异性。 相似文献
7.
巨细胞病毒感染与动脉粥样硬化关系的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
近年,动脉粥样硬化(Atherosclerosis,As)发生的病毒病因学研究日益受到人们的关注.本研究通过应用ELISA、PCR及原位杂交等技术对45例As病人及22例正常者血清及血管组织配对标本检测了HCMV—sIgG、sIgM及HCMV IE、L基因片段,以及其在血管组织中的分布.结果显示:As组中HCMV—sIgG抗体水平显著高于对照组,sIgM仅见于As组.HCMV IE及L基因的阳性率也显著高于对照,并且发现HCMV DNA多见于内膜下肌层及中膜平滑肌的细胞核,强烈提示HCMV感染与As的发生密切相关.同时,本文还就HCMV—sIgG及sIgM与HCMV基因检出的关系及意义作了探讨,为As的临床早期诊断、早期预防及针对性治疗奠定了基础. 相似文献
8.
柯萨奇-腺病毒受体在小鼠心肌组织中的表达 总被引:5,自引:1,他引:5
目的 :观察柯萨奇 腺病毒受体 (CAR)在不同年龄、性别小鼠心肌组织中的表达情况。方法 :采用免疫组化和Western Blotting技术 ,半定量分析胚胎期 18d ,生后 1d ,4、8、12周雄性小鼠及 4周雌性小鼠心肌组织中的CAR含量。结果 :免疫组化半定量分析示胚胎期 18dCAR表达最高 ,生后 1d(新生鼠 )及 4周龄 (幼年鼠 )表达量依次降低 ,8周龄 (成年鼠 )基本不表达 (P <0 .0 5 ) ,12周龄 (老年鼠 )低表达 ,与 8周龄比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,并且 ,4周龄雄性小鼠和雌性小鼠相比 ,CAR表达量雄性高于雌性 (P <0 .0 1) ,Western Blot ting结果示CAR表达变化趋势与免疫组化结果相一致。 结论 :小鼠心肌组织中CAR的表达具有明显的时序性 ,而且性别对CAR的表达有影响。 相似文献
9.
本文探讨活化氧类在缺血后再灌注时心肌损伤范围扩大方面所起的作用.活化氧类包括超氧阴离子、过氧化氢和羟基.活化氧类通过奇电子可以同所有细胞成份(尤其含巯基的氨基酸和不饱和脂肪酸)起反应,导致蛋白质变性、膜脂质过氧化、趋化因子形成和胶原合成障碍.其结果为酶丧失活力,膜通透性异常,炎症细胞浸润增加.细胞超氧化物歧化酶(SOD)催化超氧化物阴离子成为过氧化氢;细胞浆过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化酶催化过氧化氢降解成水和氧,从而防止氧自由基损伤细胞. 相似文献
10.
目的 研究特异性的CVB3-VP1 siRNA对CVB3体外复制的抑制作用的量效关系与时效关系。方法 CVB3感染HeLa细胞,利用脂质体介导将CVB3-VP1siRNA转染HeLa细胞,用RT-PCR法检测CVB3-VP1 RNA水平,免疫荧光检测CVB3-VP1蛋白的表达水平。结果 60pmol/LCVB3-VP1 siRNA是抑制CVB3 RNA及VP1表达的最佳剂量;在转染后的48h,siRNA对CVB3-VP1的抑制作用达到最佳状态。结论 特异性的CVB3-VP1 siRNA对CVB3-VP1蛋白表达水平及CVB3-RNA复制水平呈明显的剂量依赖关系和时效关系,转染后48h呈现出完全抑制作用。 相似文献