正常人体学综合课程的构建

我校在完成教育部世行贷款21世纪初高等教育教学改革项目(NO：1292813032)：高等医学基础综合课程的实践研究课题中，提出了“以系统整合的学科群代替传统的以学科为中心的课程体系，加强人教育，强调终身学习的医学教育模式”。这种模式将传统的以学科为主的医学基础课程整合为9个系统模块，其中3个新增模块属于前沿生命科学，分别为神经生物学、现代发育生物学、生物信息学及计算基础医学。     

双语教学法在医学组织胚胎学教学中的应用

近几年，以加强外语和计算机等技能培养为特征的新一轮教学、课程改革方兴未艾，“双语教学”、“探究型学习”等新概念成为“热门主题”，成为推进“素质教育”的又一着陆点。加强外语教学势在必行，外语教学正在准备新的飞跃，其中“双语教学”是最引人注目的视点之一。     

诱导多功能干细胞在心血管疾病的应用研究进展

心血管疾病发病率高,而且其导致的心肌损伤发展到晚期大多伴有心肌重构以及舒缩功能下降,严重威胁着人类的生命。虽然有研究表明,损伤的心脏能够自行发生心肌细胞的增殖[1],但其增殖速度远不能满足心脏修复的需要。     

诱导多能干细胞建系过程中关键转录因子的作用

通过添加OCT4、SOX2等转录因子,体外诱导细胞重编程获得诱导多能干细胞是近年干细胞领域的一大突破.OCT4、SOX2和NANOG等转录因子在启动细胞重编程、维持诱导多能干细胞多能性和决定其是否走向分化方面起了关键作用.对这些转录因子作用机制的了解,有助于细胞莺编程分子机制的进一步阐明.     

疾病特异诱导多能干细胞距离神经退行性疾病的临床治疗还有多远

背景：各种神经退行性疾病传统的内外科治疗只能缓解症状而不能阻止疾病的进一步发展,细胞替代治疗近年进展迅速,但是干细胞存在的伦理问题及免疫排斥等问题不容忽视,而诱导多能干细胞的产生为这些问题提供了新的解决途径。目的：综述神经退行性疾病的治疗现状以及诱导多能干细胞作为新的细胞来源治疗神经退行性疾病的可能性。方法：应用计算机检索1995/2010PubMed数据库（http：//www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed）及万方数据库（http：//www.wanfangdata.com.cn）,英文检索词为＂induced pluripotent stem cell,PD,ALS,SMA,degenerative disease＂,中文检索词为＂干细胞,帕金森病＂。初检得到文献374篇,根据纳入标准选择29篇文章进行综述。结果与结论：疾病特异诱导多潜能干细胞可保持疾病特异的基因型,有利于疾病分子机制的进一步阐明,且其拥有与胚胎干细胞类似的多向分化能力;在体外动物模型中可分化为多巴胺能神经元,缓解帕金森病的临床症状,在神经退行性疾病的临床治疗方面具有广泛的应用前景。     

低氧诱导因子-1在小鼠胚胎神经胚形成阶段的发育学表达

为研究低氧诱导因子-1(HIF-1)在小鼠胚胎神经胚形成阶段的时空表达规律,探讨HIF-1在胚胎神经系统发生和发育过程中的作用。本研究以地高辛标记的HIF-1αcRNA为探针,采用全胚胎原位杂交技术,观察HIF-1α在神经胚形成阶段的表达规律。结果显示在E8.5d,整个鼠胚神经管的头端和尾端均可观察到HIF-1αmRNA的表达,此时表达较弱。在E9.5d,随着神经管的逐渐关闭,HIF-1αmRNA在前脑泡、第一鳃弓、第二鳃弓、后脑泡处急剧增多,并在发育中的眼部有较强的表达;此外在中脑泡以及心脏原基有较弱的表达。到E10.5d,阳性信号除在E9.5d检测到的部位继续富集外,在端脑、间脑、发育中的肢芽以及尾部也出现较强的HIF-1αmRNA的表达,且在心脏原基的表达亦进一步增强。E11.5d时在连合板、喙区、第一鳃弓、第二鳃弓、后脑、延脑、发育中的肢芽以及尾部末端可检测到HIF-1αmRNA的明显表达。以上结果提示HIF-1可能参与了小鼠神经胚形成的发育过程。     

胎儿中枢神经系统Bax mRNA表达调控正常神经系统发育的研究

目的:研究胎儿中枢神经系统内BaxmRNA的表达对正常神经系统发育的调控作用。方法:用地高辛标记的BaxcRNA探针原位杂交组织化学技术,检测12～39周胎儿中枢神经系统内BaxmRNA的表达情况。结果:BaxmRNA广泛分布于发育中的胎儿大脑皮质、小脑皮质和脊髓,在人胎儿程序化细胞死亡的两次高峰期,分别为第12周(大脑皮质93.41±10.21,小脑皮质65.75±7.48,脊髓85.46±9.83)和第39周(大脑皮质57.96±6.50,小脑皮质47.39±6.96,脊髓54.55±6.47),均伴有BaxmR-NA的表达升高。结论:Bax参与了对正常神经系统发育中细胞数量的调控。     

异硫氰酸苄酯诱导人急性白血病细胞凋亡的分子机制研究

目的 探讨异硫氰酸苄酯(benzyl isothiocyanate,BITC)诱导急性白血病细胞凋亡的效应及其分子机制. 方法 以流式细胞仪检测细胞凋亡,经Western blot检测细胞凋亡相关蛋白的表达.结果一定剂量BITC可诱导U937、Jurkat和HL60细胞凋亡,并旱现良好的量效和时效关系.细胞凋亡酶Caspase-3表达明显增加,其作用底物PARP蛋白表达明显下降,抗凋亡蛋白Mel-1表达明显下降,而其他相关蛋白没有改变.结论 BITC可诱导多种白血病细胞凋亡,其分子机制可能与抗凋亡蛋白Mcl-1表达降低有关.     

The construction of siRNA plasmid targeting mouse HIF-1α and in vitro study of its inhibition effect

Objective

To construct effective RNA-interference plasmids targeting mouse HIF-1α gene and testify their effects and specificities in interfering HIF-1α expression.

Methods

Three RNA-interference plasmids targeting mouse HIF-1α gene, pBS/U6/HIF-1α-siRNAI～III, were constructed and identified using double digestion method in the present study. RT-PCR, immunostaining and western blotting were employed to detect the expression alterations of HIF-1α in 293T cells following transfections of the three plasmids, respectively. The interference effect of pBS/U6/HIF1αi-II in SH-SY5Y cell line was further investigated.

Results

All the three RNA-interference plasmids, especially pBS/U6/HIF1αi-II, showed significant inhibition in HIF-1α expression in 293T cell line. pBS/U6/HIF1αi-II could also inhibit HIF-1α expression in SH-SY5Y cell line, in a dose-dependent way.

Conclusion

Plasmid pBS/U6/HIF1αi-II constructed in our study can effectively and specifically inhibit HIF-1α expression, and its role in neural tube development and dysfunction will be further investigated. Construct of pBS/U6/HIF1αi-II plasmid will provide a useful tool to study the role of HIF-1 pathway in embryogenesis, oncogenesis and ischemia development.