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出版年
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2009年 | 3篇 |
2008年 | 3篇 |
2007年 | 6篇 |
2006年 | 6篇 |
2005年 | 12篇 |
2004年 | 6篇 |
2003年 | 22篇 |
2002年 | 35篇 |
2001年 | 33篇 |
2000年 | 16篇 |
1999年 | 9篇 |
1998年 | 6篇 |
1997年 | 11篇 |
1996年 | 9篇 |
1995年 | 4篇 |
1994年 | 1篇 |
1993年 | 8篇 |
1992年 | 6篇 |
1991年 | 6篇 |
1990年 | 5篇 |
1989年 | 3篇 |
1988年 | 1篇 |
1986年 | 1篇 |
1977年 | 1篇 |
1975年 | 1篇 |
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1.
鼠脾细胞肿瘤坏死因子的诱生和检测 总被引:6,自引:1,他引:5
本文报道采用E.coli LPS刺激ALB/C小鼠脾细胞诱生TNF的最适条件,并用人TNF ELISA方法检测小鼠TNF。结果显示:脾细胞经LPS刺激2h就可在上清液中测出TNF,12h达高峰,LPS最适刺激浓度为10^-2μg/ml,TNF产量依赖于脾细胞的浓度。 相似文献
2.
目的:探讨胞外信号调节激酶(ERK)信号传导途径对骨髓间质干细胞(MSC)分化为成骨细胞的影响。方法:采用Ficoll-Paque淋巴细胞分离液分离成人MSC,体外扩增,应用地塞米松、β-甘油磷酸钠、vitaminC定向诱导MSC分化为成骨细胞。在成骨诱导液中加入不同剂量的PD98059,观察其对成骨细胞形成的影响。结果:MSC体外扩增15代可获得(3-4)×1012个细胞。在成骨诱导液作用下,MSC可在体外定向分化为成骨细胞。不同剂量的PD98059均可抑制MSC分化为成骨细胞,并有剂量依赖关系;同时促使部分细胞转化为脂肪细胞。结论:ERK信号传导途径可能在MSC分化为成骨细胞和脂肪细胞过程中起关键作用。 相似文献
3.
目的:观察卡介苗(BCG)对哮喘豚鼠的预防治疗作用。方法:采用31只豚鼠,分为3组进行处理,分别为对照组、卵蛋白(OVA)致敏组和BCG处理组。用OVA(Ⅲ级)致敏豚鼠复制豚鼠哮喘模型。结果:本模型采用10%的OVA致敏,1%的OVA激发,所有动物都表现有不同程度的过敏反应症状。实验动物在接受BCG注射后,表现为以下特点:一是外周血淋巴细胞和单核细胞增加;二是BALF中细胞分类的变化,支气管肺泡灌洗液(BALF)中以淋巴细胞的增加最为明显。 经过OVA致敏的动物BALF和肺组织中嗜酸性粒细胞(EOS)明显增加,BCG不同程度地降低肺组织EOS的气道浸润及减轻OVA致敏豚鼠的气道反应。结论:[HTSS]使用本实验体系BCG可以减轻实验性哮喘的气道炎症反应。 相似文献
4.
目的:在体研究人骨髓间质干细胞(hBMMSCs)向造血细胞分化的潜能。方法:将hBMMSCs经尾静脉注射给环磷酰胺处理的严重联合免疫缺陷(SCID)小鼠,利用流式激活细胞分析系统(FACS)检测hBMMSCs输注后存活35d的SCID小鼠外周血、骨髓和脾脏中人源性造血细胞的表型和水平。结果:hBMMSCs输注组外周血(PB)、骨髓(BM)和脾脏(spleen)中可检测到人CD45+/H-2Dd-、CD34+/H-2Dd-细胞,而对照组PB、BM和脾脏均未检测到上述表型的人造血细胞。结论:hBMMSCs具有向造血细胞分化的潜能。 相似文献
5.
目的:体外诱导胚胎干细胞分化为造血干/祖细胞过程中, 增加成熟T淋巴细胞的含量, 以促进其重建致死量照射小鼠的造血功能后免疫功能的早期重建。方法:胚胎干细胞在含甲基纤维素的培养基中自由分化形成胚胎体, 分化第6d添加造血生长因子, 同时添加胸腺肽, 流式细胞仪检测分化细胞中CD34+的造血干/祖细胞和CD+3的成熟T淋巴细胞含量, 最后将分化细胞注射入致死量照射小鼠体内, 观察60d, 以移植物抗宿主病(GVHD)发病率作为T淋巴细胞免疫功能的指标, 用PCR检测Sry反映移植细胞在宿主体内的存活。结果:分化第13d, 未加胸腺肽, CD+3的成熟T淋巴细胞含量仅10.52%, 重建造血后无GVHD发生;添加胸腺肽, CD+3的成熟T淋巴细胞含量升高达22.93%, 重建造血后GVHD发病率100%。结论:胚胎干细胞体外分化为造血干/祖细胞过程中, 添加胸腺肽, 能增加CD+3的成熟T淋巴细胞含量, 体内重建造血后细胞免疫功能恢复较快。 相似文献
6.
目的:体外培养并诱导大鼠骨髓间质干细胞(MSCs)分化为肌样细胞。方法:采用常规技术对SD鼠MSCs进行体外培养传代、鉴定、诱导分化和免疫组化、透射电镜检测分析。结果:流式细胞仪检测, 细胞表达CD29和CD44, 不表达CD11b和CD45;经一定浓度5-氮杂胞苷和两性霉素B诱导分化后细胞desmin和myoglobin染色阳性;电镜观察肌样细胞胞浆靠胞膜缘可见无细胞器的条状肌丝区带。结论:传代贴壁生长的梭形细胞为MSCs。MSCs可能具有表达肌细胞的特异性启动或分化调控基因;5-氮胞苷等化合物可使DNA的胞嘧啶去甲基化, 从而诱导MSCs向肌源性细胞分化。临床有运用MSCs治疗肌萎缩性疾病的前景。 相似文献
7.
本研究应用分子生物学技术 ,构建小鼠 β2 m反义核酸重组荧光蛋白表达载体pEGFP β2 mAN ,经过酶切、PCR鉴定 ,以及序列分析证实克隆的正确性。然后用脂质体转染NIH3T3细胞 ,经过RT PCR及Westernblot检测 ,观察重组质粒对细胞β2 mmRNA和蛋白表达的影响 ,同时在荧光显微镜下直接观察细胞转染的结果。结果证明pEGFP β2 mAN已成功导入NIH3T3细胞中 ,且有效表达 ,在荧光显微镜下可见梭形绿色荧光细胞 ;与同步转染的小鼠 β2 m正、反义核酸表达载体pcDNA3 β2 mSN、pcDNA3 β2 mAN的转染结果一起进行分析 ,转染pcDNA3 β2 mSN细胞的 β2 mmRNA和蛋白表达水平升高 ,而转染pcD NA3 β2 mAN和pEGFP β2 mAN的细胞 β2 mmRNA和蛋白表达水平降低。小鼠 β2 m反义核酸重组荧光蛋白表达载体pEGFP β2 mAN的转染结果显示 :它不但可以降低NIH3T3细胞 β2 m基因的表达 ,而且为观察脂质体转染效果提供了直观、即时的方法 相似文献
8.
Only in recent years,attentions have been drawn to the significance of expressing killer cell inhibitory receptors(KIR)in T cells.KIRs specifically bind to the corresponding region of the MHC class I molecules and transmit negative signals to prevent cytotoxity of T cells.When the ligands of KIRs are missing,the lysis of the target cells can‘t be avoided.Perhaps the existence of KIRs is the main mechanism for preventing T cells from attacking autologous tissues.The recognition mechanism of the interaction between the KIR^ donor T cells and the recipient‘s MHC class I molecule expressing tissue cells might shed light on the establishment of the immunotolerance for the prevention of allo-graft rejection and graft-versus-host disease. 相似文献
9.
小鼠胚胎干细胞体外分化为神经前体细胞的研究 总被引:8,自引:1,他引:7
目的 探索小鼠胚胎干细胞(Embryonic stem cell,ES cell)体外分化为神经前体细胞(Neural precursor cells,NPC)的无血清培养条件,比较人胚胎成纤维细胞(Human embryonic fibroblasts,HEF)与小鼠胚胎成纤维细胞(Mouse embryonic fibroblasts,MEF)对小鼠ES细胞生长的作用。方法 在MEF或HEF饲养层上培养ES细胞,培养液中含白血病抑制因子。采用无血清方法培养NPC,免疫组化方法检测巢蛋白(Nestin),用硝基四氮啖蓝/5-溴-4-氯-吲哚基磷酸(NBT/BCIP)显色检测碱性磷酸酶。结果 无血清培养可以获得86%的NPC。HEF与MEF-样能维持ES未分化状态。结论 无血清培养方法有利于ES细胞向NPC分化,HEF可用于小鼠ES细胞的培养,而且比MEF优越。 相似文献
10.
反义IGF—I基因转染人肝癌细胞分泌CEA和AFP水平的研究 总被引:4,自引:3,他引:4
本研究利用基因治疗方法中的反义RNA技术,通过脂质体包裹反义胰岛素样生长因子-I(IGF-I)基因导入人HepG2肝癌细胞株,NorthernBlot分析显示反义IGF-IRNA表达阳性。研究反义IGF-I基因转染的HePG2细胞分泌CEA和AFP的水平,放射性同位素的测定结果表明细胞培养上清中的CEA的水平显著地低于亲本细胞(P<0.05),而分泌AFP的水平更显著地低于亲本细胞(P<0.01)。预示着阳性克隆细胞的恶性程度低于亲本细胞,细胞内原有的生物学过程发生改变。 相似文献