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1.
慢性乙型肝炎合并干燥综合征四例报告 总被引:1,自引:0,他引:1
慢性病毒性肝炎可引起多系统受损,临床上除可见到与肝炎并发的再障、糖尿病,肾小管酸中毒等疾病外,尚可发现慢性肝炎合并干燥综合征,现将我科诊治的4例患者报告如下。临床资料病史:4例皆为女性患者,年龄自38~61岁,其中2例患者早期症状为口眼干涩,吞咽不利,伴手、足干裂,脱屑和烧灼样疼 相似文献
2.
本文根据两年来收治的246例EHF中,遇到18例误诊患者,都是发生在发病早期。因发热、头痛、咽痛、咳嗽等主要症状为主,而误诊为上呼吸道感染者10例。因发热、腰痛、尿急、尿痛等症状为主,而误诊为急性肾盂肾炎4例。因恶心、呕吐、浮肿、少尿而误诊为急性肾小球肾炎者2例。因高热、头痛、呕吐、皮肤有瘀点而误诊为流行性脑脊髓膜炎者2例。 误诊的原因主要是没有全面地、综合地分析病情,而只注意某一个脏器的损害或某一、两个突出症状,片面而武断地做出了诊断。为了避免误诊,要注意以下几点:(1)重视流行病学资料, 相似文献
3.
目的 :探讨中药抑肝纤对实验鼠肝纤维化的逆转作用。方法 :将已制备的肝纤维化模型 Wistar大鼠随机分为模型组、中药低浓度组、中药高浓度组、模型对照和正常对照 5组。不同浓度中药抑肝纤分别用于实验组 ,实验结束后分别检测各组肝组织病理 , 、 、 型胶原定量和羟辅氨酸含量 ;观察肝组织 TGF-β1、α- SMA免疫组化改变等。结果肝组织病理、 、 、 型胶原分布和羟辅氨酸含量实验组明显好于模型组及模型对照组 ;肝组织 TGF- β1、α- SMA基因表达实验组低于模型组和模型对照组。结论 :中药抑肝纤对实验鼠肝纤维化有明显的逆转作用。 相似文献
4.
“抑肝纤”对大鼠实验免疫损伤性肝纤维化阻断作用的研究 总被引:2,自引:1,他引:2
目的本研究利用人血白蛋白免疫损伤Wister大鼠造成肝纤维化模型,以观察“抑肝纤”对大鼠肝纤维化的阻断作用。方法将不同浓度中药“抑肝纤”用于治疗组并与模型组和对照组进行对比,综合分析血清肝纤维化指标、肝组织病理改变、肝组织胶原纤维和网状纤维病理图像定量分析等结果。结果治疗组血清肝纤维化指标(PCⅢ、HA、LN)均低于模型组,接近正常组,差异有显著性(P<0.001或P<0.05)。光镜下肝组织病理变化,肝组织中胶原纤维和网状纤维病理图像定量分析结果治疗组优与模型组,尤以低浓度组更为明显(P<0.005或P<0.05)。结论研究结果表明,中药“抑肝纤”如能早期应用,可有效地阻断或延缓实验鼠肝纤维化的发生 相似文献
5.
粒细胞集落刺激因子对四氯化碳所致小鼠慢性肝损伤的治疗作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠慢性肝损伤的治疗作用.方法 清洁级雄性BALB/C小鼠分为治疗组与对照组.每周2次CCl4腹腔注射制备慢性肝损伤模型.造模成功后治疗组给予rhG-CSF(200 μg·kg-1·d-1)皮下注射7 d,对照组给予同等剂量0.9%氯化钠溶液.测定小鼠体质量、肝重和脾重.采用临床常规方法检测肝功能、肝纤维化指标.对肝纤维化程度进行评分.流式细胞仪计数分析肝组织中CD34+细胞,免疫组化法测定Thy-1+表达.结果 治疗组小鼠第8和15天时脾重与肝重比值(15.94%±1.20%和10.52%±0.66%)与对照组(7.14%±1.68%和8.31%±1.71%)比较差异有统计学意义(P值均<0.05),两组小鼠体质量和肝重差异无统计学意义(P>0.05).第15天时治疗组小鼠白蛋白水平快速上升.第30天时治疗组丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)水平均低于对照组.第30天时两组肝纤维化程度计分差异有统计学意义(治疗组5.49±2.16,对照组8.74±1.86,P<0.05).治疗组小鼠肝脏组织中CD34+细胞和Thy-1+阳性细胞数在第8天(9.54±2.24和5.10±1.25)和第15天(8.18±1.93和7.53±1.39)时高于对照组(第8天时5.40±0.99和3.25±0.75;第15天时4.46±0.77和3.35±0.86,P值均<0.05).结论 rhG-CSF能促进慢性肝损伤的恢复,将为肝纤维化提供一个新的治疗方法. 相似文献
7.
目的观察不同临床类型HBV感染者外周血T淋巴细胞亚群的变化,以探讨HBV感染对人体细胞免疫功能的影响。方法使用流式细胞仪技术检测22例HBV携带者、231例慢性乙型肝炎、61例肝炎肝硬化、18例原发性肝癌和22例健康志愿者外周血T淋巴细胞亚群。结果本组正常人外周血CD3+、CD4+和CD8+细胞百分比分别为73.7±5.4、43.6±4.3和29.2±5.4;HBV携带者、慢性肝炎、乙型肝炎肝硬化和肝癌患者外周血CD3+细胞百分比分别为67.3±11.2、70.0±12.5、64.4±16.5和58.4±43.4,除HBV携带者外,均明显低于正常人(P〈0.05);CD4+细胞百分比分别为32.9±7.7、36.6±12.5、35.4±12.4和31.2±22.0;CD8+细胞百分比分别为29.2±7.4、28.8±9.9、24.5±9.7和20.6±13.0,其中肝硬化和肝癌患者与正常人比,均有显著性差异(P〈0.05)。结论慢性HBV感染者随着病情进展,外周血淋巴细胞百分比逐渐发生变化,这可能影响了细胞免疫功能而致感染慢性化和重症化。 相似文献
8.
白介素-6、白介素-8在慢性乙型肝炎肝纤维化形成中的作用及临床意义 总被引:6,自引:0,他引:6
白介素 6 (IL 6 )和IL 8是有多种生物学活性的细胞因子 ,在肝脏免疫病理损伤中具有重要作用 ,近年发现在肝纤维化形成和加重中亦起重要作用 ,为此我们检测 85例慢性乙型肝炎 (乙肝 )患者血清IL 6、IL 8水平 ,并与肝组织纤维化程度和血清透明质酸 (HA)、Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )、Ⅳ型胶原(Ⅳ C)进行对比 ,旨在了解在慢性乙型肝炎肝纤维化发生机制中的作用和临床意义。一、材料与方法1.观察对象 :住院的慢性乙肝患者 85例 ,男 6 8例 ,女 17例 ,年龄 (45 .2± 12 .0 )岁 ,按 1995年全国传染病与寄生虫病学术会议修订诊断标准 ,慢性… 相似文献
9.
为动态观察肝纤维化大鼠模型肝组织中PAI-1的分布和表达,采用CC l4制备肝纤维化大鼠模型进行观察试验。通过对模型肝组织进行PAI-1免疫组化染色和采用图文分析系统检测PAI-1面密度。结果如下:PAI-1阳性染色主要分布在肝纤维化活跃的汇管区、肝组织变性坏死处;PAI-1面密度随注射CC l4时间的延长而递增(3周0.1356±1.052E-2;6周0.1979±1.191E-2;9周0.2321±2.159E-2,P<0.05),与α-SMA阳性细胞数、胶原面积、HPY含量变化一致;停止注射四氯化碳3周时PAI-1面密度明显下降(7.966E-2±5.587E-3)低于6周时(P<0.05),与α-SMA阳性细胞数变化一致,而胶原面积、HPY含量与9周时相同,无明显下降。肝组织中PAI-1的表达与星状细胞活化有关,可反映肝纤维化的进展,但不能反映肝纤维化程度。 相似文献
10.
目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)在慢性乙型肝炎和肝硬化患者肝细胞损伤中的作用及其意义。方法采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测39例慢性乙型肝炎、37例乙型肝炎肝硬化及12例健康供血者血清IGF-1,其中26例肝组织标本行IGF-1的免疫组化染色,并采用多媒体彩色图文分析系统进行图像定量分析。结果慢性肝炎患者随着肝细胞损害程度的加重血清IGF-1逐渐降低,慢性肝炎轻、中、重度患者IGF-1分别为(173.18±49.50)μg/L(、101.36±35.73)μg/L、(87.63±20.19)μg/L(P<0.01);肝硬化组随着肝功能代偿能力的减退血清IGF-1明显下降,Child-Pugh A、B、C分别为(89.76±27.93)μg/L、(41.32±16.14)μg/L(、26.88±9.87)μg/L(P<0.01);炎症活动0级(G0)至G3IGF-1的光密度逐渐增加,但差异无统计学意义。结论血清IGF-1水平及肝组织IGF-1的表达强度在一定程度上反映肝细胞的炎症坏死程度及肝脏合成储备功能,可作为预测病情预后的可靠指标。 相似文献