连续性肾脏替代治疗对重症胰腺炎诱发组织器官损害的保护作用

重症胰腺炎(SAP)是临床上常见的急腹症之一,它不仅仅是胰腺的局部炎症改变,而且常常涉及多个脏器损伤,甚至造成多器官功能衰竭.目前临床上治疗主要以抑制胰酶、维持水电酸碱平衡和预防并发症,甚至手术治疗等综合性措施为主.但疗效并非完全满意.为此,作者开展了对SAP患者的连续性肾脏替代治疗(CRRT),以探讨CRRT对患者机体组织器官的保护作用.     

重型肝炎急性肝衰竭肝移植手术指征探讨

目的总结重型肝炎实施急诊肝移植的经验,探讨其手术指征。方法回顾性分析34例拟行急诊肝移植治疗的重型肝炎并急性肝衰竭患者的临床资料,其中11例实施急诊肝移植手术。结果34例患者中,14例在等待供体中死亡,另9例在转入我科时已丧失手术机会,于3d内死亡。11例急诊肝移植均采用改良背驮式肝移植,其中1例术后7d死于肺部感染、急性呼吸窘迫综合征(ARDS),1例术后20d死于原发性移植肝功能不良合并肾功能衰竭,其他9例术后均恢复顺利。随访6~29个月,1例于术后12个月死于慢性排斥反应,余8例情况良好。结论急诊肝移植是治疗重型肝炎合并急性肝功能衰竭移植的有效方法,其指征为:(1)Ⅱ级及Ⅱ级以上的进行性脑病;(2)PT延长15 s以上(或凝血酶原活动度<30%);(3)血清TBIL(300μmol/L(17.5mg/dl)或TBIL进行性升高(每天>17.1μmol/L)。     

肝肾联合移植1例报告

笔者对1例乙肝后肝硬化（失代偿期）、慢性肾衰竭（尿毒症期）的患者施行一期肝肾联合移植。采用背驮式肝移植及常规肾移植。术后免疫抑制方案采用达利珠单抗（赛尼哌）、他克莫司（FK506）、酶酚酸酯（MMF）及激素联合用药。患者顺利渡过围手术期，移植肝肾功能良好，现已存活15个月。提示完善的手术技术，围手术期合理治疗措施是肝肾联合移植成功的关键;移植肝对肾脏具有保护作用。     

维拉帕米和Na+/H+通道阻滞剂对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤的影响及其机制

[目的]研究维拉帕米(VP)和5-N-乙基-异丙基阿米洛利(EIPA)单独及联合作用对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤保护作用及其机制.[方法]50只SD大鼠随机分成空白组(A组),缺血再灌注组(B组),EIPA 缺血再灌注组(C组),维拉帕米 缺血再灌注组(D组),EIPA VP 缺血再灌注组(E组),每组10只.缺血前10 min自尾静脉注入药物.制备95%肝脏缺血模型,缺血30 min,再灌注2 h后取静脉血、肝脏标本,比较各组之间的肝功能(ALT, AST),肝组织匀浆XOD活性,肝组织Ca2 浓度以及肝组织形态学变化.[结果]VP和EIPA组各项检测指标与缺血再灌注组比有显著性差异,联合用药组与单独用药组比较有显著性差异(P＜0.05).[结论]维拉帕米和EIPA预处理能减轻肝脏缺血再灌注损伤,联合用药有协同保护作用,效果更明显.     

肝癌肝移植的临床观察(附16例报告)

【目的】探讨中晚期肝癌肝移植的价值及预后。【方法】对本中心行肝移植及辅助化疗的16例肝癌的临床资料进行回顾性分析。【结果】全部16例患者均顺利渡过围手术期,2例胆管细胞癌分别于术后3个月、6个月肝癌复发。1例原发性肝癌于术后3个月死于颅内转移,另1例术后12月肝癌复发。余12例随访期间均无瘤生存。【结论】肝移植是治疗中晚期肝癌的有效方法之一,术前、术中及术后的序贯化疗,术中严格的“无瘤原则”以及术后免疫抑制剂的合理应用是预防肿瘤复发的有效手段。     

暴发性肝功能衰竭的原位肝移植

目的：探讨原位肝移植治疗暴发性肝功能衰竭的效果。方法：为一暴发性肝功能衰竭的Wilson's病患儿急症实施背驮式原位全肝移植术。结果：患者术后曾发生胆道梗阻并发症，经放射介入下胆道冲选和胆道取石术后缓解，已生存8月余，现生活质量良好。结论：原位肝移值是治疗暴发性肝功能衰竭的有效方法。     

胰腺血供及其移植血管重建的研究

目的了解胰腺动脉及其变异情况,为胰腺移植动脉重建提供理论依据。方法回顾性分析中南大学湘雅二医院2000年1月至2006年2月300例胰腺动脉造影片,统计胰腺动脉的变异情况,并分析其结果。结果(1)300例造影中,仅1例能辨认胰十二指肠上动脉;胰十二指肠上前动脉及上后动脉的变异率分别为6.33%和5.06%。(2)胰十二指肠下动脉及其分支(胰十二指肠下前动脉、胰十二指肠下后动脉)的主要变异是发自第一空肠动脉,其发自第一空肠动脉的变异率分别是19.51%、17.54%及12.28%。(3)胰背动脉变异情况较为复杂,其变异率为23.61%。结论胰腺动脉走行复杂,在胰腺移植供胰的血管重建过程中,所重建的血管应既要能保证全胰十二指肠移植完整的血供又要能够减少术后血栓等外科并发症的发生。     

血管生成与多囊卵巢综合征发病机制的关系

多囊卵巢综合征是多因素异常引起的一种高度异质性疾病,确切发病机制尚不清楚。临床表现为闭经、多毛、肥胖及不孕等症状。以卵巢间质及卵泡囊的血管增生引起的卵巢增大为主要特征,因此血管生成与其发病密切相关。血管内皮生成因子是新血管生成过程中最关键的调控因素,其在多囊卵巢综合征的血管生成中起主要作用。但是,由于其对血管内皮细胞无选择性,阻碍了多囊卵巢综合征靶基因治疗的研究。内分泌腺来源的血管内皮生成因子选择性作用于内分泌腺毛细血管内皮组织,诱导内皮细胞增殖、促进血管生成,弥补了血管内皮生成因子的缺陷。为探讨多囊卵巢综合征病因和靶标基因治疗提供了新思路。     

子宫内膜异位症在位内膜及裸鼠模型异位病灶芳香化酶的表达及意义

目的:探讨芳香化酶在子宫内膜异位症(EMs)在位内膜及其裸鼠模型异位病灶中的表达意义。方法:征集EMs组及非异位症(NEMs)组各24例,应用其分泌晚期子宫内膜,建立EMs裸鼠模型,取建模后5d、15d、30d裸鼠异位病灶,RT-PCR及免疫组化方法检测两组在位内膜和异位病灶芳香化酶mRNA及蛋白表达。结果:芳香化酶mRNA表达,EMs组异位病灶(0.894±0.23)表达强于在位内膜(0.685±0.15),P<0.05;阳性表达率(87.50%,83.33%)无差异。NEMs组异位病灶表达强度和阳性表达率(0.920±0.24,95.83%)均高于在位内膜(0.612±0.15,62.50%),P<0.05。两组在位内膜比较,EMs组阳性表达率高于NEMs组,P<0.05。两组异位病灶及各组不同时期异位病灶(EMs组,5d:0.889±0.23;15d:0.990±0.19;30d:0.880±0.29;NEMs组,5d:0.889±0.23;15d:0.905±0.23;30d:0.918±0.22)比较,芳香化酶mRNA表达无差异。芳香化酶蛋白阳性表达率,EMs组异位病灶(95.83%)与在位内膜(91.67%)比较,差异不显著。NEMs组异位病灶(95.83%)高于在位内膜(70.83%),P<0.05。EMs组在位内膜高于NEMs组,P<0.05;两组异位病灶比较,差异不显著。结论:局部雌激素合成增强在EMs发病机理中起重要作用。芳香化酶是EMs等雌激素依赖性疾病在子宫内膜特异性表达标记物。