结核病易感基因的研究现状

结核病是全世界由单一致病菌引致死亡最多的疾病之一。全球80％的结核患者分布在22个结核病高发病国家，中国是其中之一。     

老年性全身结缔组织病合并急性胃穿孔与MODS1例报告与文献复习

老年结缔组织病合并急性胃穿孔及消化道出血并不罕见，然而发生在高海拔地区的老年结缔组织病并发急性胃穿孔和多器官功能障碍综合征（Multiple organ dysfunction syndrome，MODS）者尚少见报道，本文报告1例，并结合文献复习进行讨论。     

尿激酶治疗肺血栓栓塞6例

目的观察尿激酶治疗肺血栓栓塞的临床疗效。方法6例肺血栓栓塞患者，在给予基础治疗的同时给予尿激酶溶栓治疗，最初1 h给予尿激酶4 400 U·kg^-1静脉滴注， 随后的24 h按4 000 U·kg^-1的剂量静脉滴注，疗程1 d。治疗过程中检查凝血因子Ⅱ时间和血小板计数。结果溶栓治疗临床治愈4例，好转2例。所有患者无严重出血倾向。结论尿激酶可用于肺血栓栓塞患者的溶栓治疗，但临床疗效的评估需扩大观察样本。     

胶原三维立体培养模型中胚肺成纤维细胞与肺癌GLC-82细胞的相互作用

背景：组织细胞、炎细胞可能在肿瘤细胞的侵袭、转移中发挥着重要作用,而细胞间的相互作用对基质金属蛋白酶有影响。 目的：观察胚肺成纤维细胞与肺癌GLC-82细胞在胶原三维立体培养条件下,相互作用对基质金属蛋白酶1,2,9表达的影响。 方法：采用三维胶原立体培养模型,按比例混合胶原,4倍DMEM和灭菌水,1倍DMEM的液体胶原,其中胶原终浓度为0.75 g/mL。将GLC-82细胞、胚肺成纤维细胞分别单独培养及GLC-82细胞和胚肺成纤维细胞按5∶1混合培养,待胶原固化后加入1倍DMEM培养基,48 h后收集上清液。Western blot法检测基质金属蛋白酶1表达水平,明胶酶谱法测定基质金属蛋白酶2,9的表达。 结果与结论：胚肺成纤维细胞与肺癌GLC-82细胞混合培养组基质金属蛋白酶1及基质金属蛋白酶2,9分泌量大于单独培养组(P < 0.05)。结果提示,三维立体培养条件下,胚肺成纤维细胞与肺癌GLC-82细胞相互作用能通过上调基质金属蛋白酶1,2,9的表达和活化,促进肺癌侵袭和转移。     

吸气末正压通气治疗ARDS18例疗效观察

急性呼吸窘迫综合征 (ＡＲＤＳ)是以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的一种急性呼吸衰竭 ,病死率可达40 %～ 60 %。本文报告我院近 1 0年来采用机械通气治疗1 8例 ,疗效满意 ,现报告如下。1　临床资料1 1　一般资料　本组 1 8例中 ,男 1 6例 ,女 2例 ,平均年龄 5 4 5岁。患者的基本疾病为重度肺部感染 6例 ,严重烧伤及创伤各 3例 ,急性胆囊炎术后 2例 ,急性胰腺炎 2例 ,肾肿瘤、肾上腺肿瘤术后各 1例。1 2　诊断标准　本组病例均符合 1 988年第二次全国ＡＲＤＳ专题讨论会修订的标准[1] 。血气分析结果显示 :ｐＨ7.42± 0 .0 4,Ｐａ…     

地塞米松对TNF -α诱导的H460细胞增殖的影响

目的:观察地塞米松对TNF -α诱导的肺癌H460细胞增殖的影响.方法:体外培养H460细胞,经TNF -α刺激后,随机分为对照组和实验组,对照组用不含地塞米松的DMEM培养液培养,实验组则分别加入含不同浓度地塞米松的DMEM培养液.通过MTT比色实验观察各组的值.结果:TNF -α( 12.5～100 ng/ml)可...     

Ⅱ型肺泡上皮细胞与急性肺损伤的研究进展

AECⅡ是肺泡壁的重要组成部分,也是ALI／ARDS发生、发展的重要参与者。AECⅡ可通过分泌炎症介质和促凝、抗凝因子参与ALl时全身炎症反应综合征和凝血反应失衡的形成。AECⅡ上Na^＋-K^＋-ATP酶活性以及数量的下调加重了．ALI时的肺水肿。肺组织内的AECII增生并转化为AECI以及间质细胞参与了肺损伤后的修复和纤维化的形成。而且,AECⅡ还具有免疫调节功能,参与肺组织内的防御反应。近年来研究发现,与AECⅡ相关的生物标志物SP—D和KL－6与ALI／ARDS肺损伤的严重程度及疾病的预后相关,但尚无对SP—D或KL－6与炎症反应相关性的研究。     

sTREM-1在内毒素诱导急性肺损伤早期的作用及意义

目的观察sTREM-1在内毒素诱导急性肺损伤早期的作用及意义。方法建立小鼠内毒素肺损伤的模型,酶联免疫吸附法检测肺组织以及血浆中sTREM-1、抗炎因子IL-10以及其他促炎因子IL-1β、IL-6。结果 sTREM-1具有与抗炎因子IL-10相同的动力学改变（r=0.99,P〈0.01）,且血浆中IL-1β/sTREM-1、IL-6/sTREM-1分别与组织中相应的比值正相关（r〉0.90,P〈0.01;r〉0.80,P〈0.01）,血浆中IL-1β/sTREM-1和IL-6/sTREM-1之间以及组织中相应的比值之间均呈正相关（r=0.80,P〈0.01;r=0.80,P〈0.01）。结论 sTREM-1作为抗炎因子在LPS诱导的ALI过程中发挥保护肺组织的作用,而且血浆内sTREM-1与其他促炎因子形成的促炎/抗炎比值的检测可用于肺组织内炎症反应状态的评价。     

内毒素所致急性肺损伤发病机制的研究进展

急性肺损伤是临床常见的危重症。内毒素是导致急性肺损伤最常见的原因。近年来关于内毒素所致的急性肺损伤发病机制的研究发现：核转录因子κB、IL-8和中性粒细胞在促炎/抗炎反应的失衡中发挥重要作用,组织因子和肺泡上皮细胞在调节促凝/抗凝反应的失衡中发挥重要作用,而氧化应激和炎症反应之间可以相互促进。而且肺泡上皮细胞和PMN凋亡功能的紊乱、肺泡上皮细胞上Na＋通道的下调、PMN释放的中性粒细胞弹性蛋白酶等在LPS导致的ALI发展过程中都发挥重要作用。     

国产奈达铂联合长春瑞滨治疗晚期非小细胞肺癌

目的：观察国产奈达铂（NDP）联合长春瑞滨（NVB）治疗中晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效和毒副反应。方法：36例经病理组织学证实的NSCLC患者，临床分期III B～Ⅳ期，失去手术机会，应用NDP80～100mg／m^2，静脉滴注，d1，NVB25～30mg／m^2，快速静脉滴注，d1、d8，28天为1个周期，用药3个周期后进行评价，并观察同期采用顺铂（PDD）联合NVB化疗的III B～Ⅳ期NSCLC患者40例作为对照。结果：NDP组36例，CR 2例，PR 14例，NC 14例，PD 6例，总有效率（CR＋PR）为44．4％，PDD组有效率45．O％；中位生存时间NDP组6.5个月，PDD组6．7个月，无明显差异（P〉0．05）。NDP组主要毒副反应为骨髓抑制，白细胞下降率80．6％，III～1V度下降为36．1％，其次是消化道反应，未发现明显的肝肾毒性、周围神经毒性等。结论．围产NDP群会NVB治疗中晚期NSCLC疗效与PDD联合NVB相当，但毒副反应减轻，耐受性好。