白细胞介素32与炎症相关性疾病的研究进展

<正>白细胞介素32(interleukin-32,IL-32)是一种多功能的细胞因子,具有调节炎症反应、促进细胞凋亡、诱导细胞分化、抗感染等多种生物学作用,与病原体感染、动脉粥样硬化、气道炎症性疾病、炎症性肠病、肿瘤等炎症性疾病密切相关,是介导和调节多种炎症性疾病的核心分子。本文对IL-32的生物学活性和与炎症性疾病相关性的研究进展进行综述,为炎症性疾病的临床诊治提供新思路。     

MerTK受体介导胞葬作用在ALI/ARDS中的研究进展

急性肺损伤(acute lung injury, ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭, 病情进展迅速, 病死率高[1]。ALI/ARDS早期阶段, 大量肺泡上皮细胞以及被招募的中性粒细胞发生凋亡是主要病理机制之一, 在恢复阶段有效地清除凋亡细胞尤其是凋亡的中性粒细胞, 防止进一步发生细胞坏死释放损伤相关分子模式(Damage-Associated Molecular Patterns, DAMPs), 有利于机体抑制过度的炎症反应, 从而促进组织修复,维持机体免疫平衡[2]。"胞葬作用(efferocytosis)"是机体在稳态和急慢性炎症等病理状态下, 吞噬细胞吞噬清除大量凋亡细胞的过程, 最新研究表明ARDS病理进程和肺泡巨噬细胞胞葬作用受损密切相关[3], MerTK受体介导胞葬作用及下游信号转导在促进炎症消退中扮演重要角色[4], 本文从MerTK受体结构、抑制炎症反应相关机制以及在ALI/ARDS中的作用机制进行综述。     

内毒素介导的炎症反应机制和多酚类化合物抗炎治疗的研究进展

<正>炎症反应是机体对内源性或外源性致病因子刺激所作出的免疫应答,其参与固有免疫反应和(或)适应性免疫反应,能够保护宿主细胞,维持内环境稳定~([1])。巨噬细胞等炎症细胞能够合成和释放大量炎症因子,在固有免疫反应中发挥重要作用~([2])。机体抗炎反应不足或过度可能引起全身性炎症状态,出现脓毒症、严重脓毒症甚至脓毒症休克。此外,炎症持续状态可导致动脉粥样硬化、类风湿性关节炎、糖尿病、阿尔茨海默病等多系统疾病~([3])。