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1.
2.
目的:观察选择性一氧化氮合酶2(NOS2)抑制剂S-甲基硫脲(SMT)对心肌梗死(MI)后左心室形态学和血流动力学指标的影响,探讨NOS2在MI后心功能障碍形成过程中的作用。方法: 于大鼠冠状动脉结扎前30 min给予SMT灌胃,6周后测定左心室形态学和血流动力学指标、心肌NOS2表达量、血浆NO2-/NO3-水平、心肌纤维化程度。结果: MI后6周,心脏非梗死区NOS2表达量、血浆NO2-/NO3-水平、中心静脉压和左室舒张末压高于对照组。使用SMT可降低血浆NO2-/NO3-水平[(26.6±6.1) μmol/L vs (50.1±10.4) μmol/L, P<0.01],减少心肌梗死范围(36.0%±7.2% vs 42.6%±8.6%, P<0.05),减轻心室扩张[LVD,(6.6±0.3) mm vs (7.2±0.3) mm, P<0.01],减小心肌细胞直径[(15.1±1.6) μm vs (16.9±2.3) μm, P<0.05],减轻心肌纤维化[CVF,4.1%±1.1% vs 5.7%±1.2%, P<0.01],降低中心静脉压[(0.9±0.3) mmHg vs (1.5±0.5) mmHg, P<0.01]和左室舒张末压[(8.1±2.4) mmHg vs(13.4±3.1) mmHg, P<0.01],提高存活率(72.4% vs 39.3%, P<0.05)。结论: 大鼠MI后,NOS2可能起促进心功能障碍形成的作用。抑制NOS2可以减轻心室重构,改善心功能。 相似文献
3.
冠心病患者血清总胆红素浓度变化及意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨血清总胆红素浓度变化与冠心病的关系。方法:检测经选择性冠脉造影确诊的128例冠心病患者及103例冠脉正常人空腹状态下血清总胆红素浓度,分析冠心病患者血清总胆红素浓度变化。结果:冠心病患者血清总胆红素浓度明显低于冠脉正常者(P〈0.01),且冠心病发病年龄愈低,胆红素水平也愈低(P〈0.05),但冠脉病变支数似与胆红素水平无关(P〉0.05)。结论:低血清胆红素水平可能是冠心病发生的原因之 相似文献
4.
5.
曲美他嗪的抗缺血特性已经被临床及临床试验所证实。本研究自 2 0 0 0年 1 0月~ 2 0 0 3年 1 2月 ,应用曲美他嗪治疗慢性心力衰竭 (CHF)患者 ,取得了较好的临床效果 ,现报告如下。1 对象与方法CHF患者 62例 ,男 38例 ,女 2 4例 ,年龄 5 0~74( 64± 7)岁。其中冠心病 31例 ,高血压心脏病 1 7例 ,扩张型心肌病 1 0例 ,风湿性心脏病 4例。心功能分级 (NYHA) :Ⅱ级 1 0例 ,Ⅲ级 34例 ,Ⅳ级 1 8例。采用随机对照研究。将 62例CHF患者随机分成对照组 31例 ,男 1 9例 ,女 1 2例 ,年龄 5 0~ 73( 62± 8)岁 ;给予常规抗CHF治疗 (血管紧张… 相似文献
6.
尼古丁对人树突状细胞的激活及其与急性冠状动脉综合征的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究尼古丁对人树突状细胞(DC)功能的影响及其与急性冠状动脉综合征(ACS)发病的关系.方法:观察体外尼古丁对DC功能的作用以及11例正常对照者(正常对照组)与45例ACS者(ACS组)发病时及戒烟后DC的功能状态.流式细胞仪检测DC CD86的表达;混合淋巴反应检测DC对T淋巴细胞的刺激作用;酶联免疫吸附法(ELISA)测定混合淋巴反应上清液中细胞因子水平.结果:与正常对照组比较,ACS时DC表面CD86的表达明显增高,对T淋巴细胞刺激的能力增强;致炎细胞因子分泌增多;DC CD86的表达与日吸烟量正相关(r=0.63,P<0.01);平均戒烟5个月后,DC功能接近正常;体外尼古丁亦能明显刺激DC的功能,呈浓度依赖性.结论:①ACS时DC明显激活;②戒烟后DC功能可迅速恢复;③尼古丁可能是ACS时DC激活的刺激因素之一. 相似文献
7.
目的探讨曲美他嗪治疗慢性心力衰竭的疗效及血浆N-端脑钠素前体(Nt-proBNP)、脑钠素(BNP)的变化;方法采用随机对照研究,将42例慢性心力衰竭患者随机分成对照组(给予常规抗心力衰竭治疗)和曲美他嗪治疗组(在常规心力衰竭治疗基础上加用上曲美他嗪),两组疗程均为4周.两组患者均于给药前及给药后4周观察临床疗效、心率、血压,并分别通过超声心动图测定平均肺动脉压、左心室射血分数、心排血量、心排指数及x线心胸比,检测血浆BNP和Nt-proBNP浓度.结果对照组虽能改善心胸比和左室射血分数,但心排血量和心排指数无显著变化;而治疗组加用万爽力后能显著改善心胸比、左室射血分数,且能显著增加心排血量和心排指数(P<0.05);两组对心率、血压、平均肺动脉压无显著变化(P>0.05).与对照组相比,曲美他嗪组BNP、Nt-proBNP血浆浓度下降更明显(P<0.05).结论曲美他嗪能改善心肌能量代谢,抗心肌缺血,增加正性肌力药物的敏感性,促进游离脂肪酸更多地合成磷脂而参与细胞膜的构建,保护细胞膜等,从而多方面改善心功能,治疗心力衰竭;而BNP、Nt-proBNP血浆浓度是一个反映心力衰竭严重程度、判断疗效的敏感指标,值得临床推广和应用. 相似文献
8.
射频消融术对凝血的影响及氨氯地平对其防治效果 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 :探讨射频消融 (RFCA)术后外周血管栓塞的发生机制及防治对策。方法 :将 6 0例室上性心动过速患者分为 2组 (A组术前不用抗凝药 ,B组术前使用钙通道阻滞剂——氨氯地平 ) ,在术前、插管完成心内电生理检测后 ,消融完成后即刻及术后 2 d,采静脉血观察血小板 α-颗粒膜糖蛋白 (Gm p- 140 )、血栓烷 B2 (Tx B2 )、蛋白C(PC)、蛋白 S(PS)的变化。结果 :A组患者与术前比较 ,其他三个时点血浆 Gmp- 140、Tx B2 含量明显增加 ,PC及PS血浆含量无变化 ,且发现年龄、血压、血脂 ,左右心系统操作对 Gmp- 140、Tx B2 变化无影响 ;B组患者与术前相比 ,其他三个时点的血浆 Gmp- 140、Tx B2 含量无明显变化。结论 :RFCA术可引起血小板的激活 ,抗凝系统无明显变化 ,可能致血栓形成 ,服用氨氯地平可阻止血小板的激活 ,有阻止血栓形成的效果。 相似文献
9.
目的 :探讨一氧化氮合酶 2 (NOS2 )改善心肌梗死 (MI)后心功能障碍的作用。方法 :选用选择性NOS2抑制剂S 甲基硫脲 (SMT)抑制NOS2。于MI后 4周观察SMT对心功能的影响。结果 :MI组MI后 4周 ,心肌NOS2表达及血浆一氧化氮 (NO)水平均较假手术组升高 [(0 .2 6 1± 0 .0 2 5 )∶(0 .0 92± 0 .0 11)A·μm-2 ,P<0 .0 5 ];(4 6 .6± 4 .2 )∶(30 .6± 2 .1) μmol/L ,P <0 .0 5 ]。SMT干预 4周可使MI后血浆NO水平降低 [(2 6 .6±2 .2 )∶(4 6 .6± 4 .2 ) μmol/L ,P <0 .0 5 ],心室肥厚减轻 ,MI范围缩小 ,心功能改善 [左室舒张末压 (6 .1± 0 .7)∶(11.0± 1.2 )mmHg(1mmHg =0 .133kPa) ,P <0 .0 5 ];中心静脉压 (0 .8± 0 .1)∶(1.6± 0 .2 )mmHg ,P <0 .0 5 ]。结论 :抑制NOS2可以改善MI后心功能。NOS2及其产物NO在MI后心功能障碍的发生发展过程中起促进作用 相似文献
10.
目的:探讨经心包腔途径转染血管新生基因对缺血心肌的血管生成及舒缩功能的影响。方法:第一部分:随机将12头中国小型猪分为实验组和对照组,每组6头。两组猪均采用球囊堵塞前降支第一对角支远端以建立心肌梗死模型,心肌梗死模型建立后即刻,采用经皮剑突下穿刺方法,将中心静脉导管插入心包腔内转染Ad-LacZ。以胶原酶1200 u及透明质酸酶3000u预处理心包后,在心包腔内注射含Ad-LacZ基因2.0×109pfu。对照组心包腔内注射生理盐水。分别于注射后3天、7天及28天处死动物,对缺血心肌进行染色及病理观察。第二部分:随机将20头中国小型猪分为实验组和对照组,每组10头,每组又分3天(n=2)、7天(n=6)及28天(n=6)三个亚组。注射后3天、7天及28天分别用免疫组化、超声心动图对缺血心肌血管新生情况进行检测,并以酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆、心包及心肌组织中Ad-VEGF165的表达。第三部分:20头小型猪随机分为心包转染组(心包组)和冠脉转染组(冠脉组)。心包组和冠脉组均注射Ad-VEGF1651.0 ml(2×109pfu),于注射前及其后3、7、28天分别测定组织内VEGF水平、微血管密度(MVD)、心功能。结果:①实验组注射Ad-LacZ基因后第3天、第7天及28天后X-gal染色有阳性细胞,以第7天最明显,对照组无阳性细胞。②Ad-VEGF165基因经心包腔转染缺血心肌组织后,在心包及组织中成高表达,于7天达到高峰,28天降至基线水平,血浆中无目的基因的表达;28天时,实验组缺血心肌微血管密度(MVD)、心功能均明显高于对照组[MVD,517.0±75.7/mm2vs 226.5±54.1/mm2,P=0.009;LVEF72.11±5.2%vs 55.14±4.37%,P=0.005]。③心包组和冠脉组的心脏均表达有VEGF165基因,组织内VEGF水平在7天时达高峰,28天时降至基线水平,前组高于后组(702±85pg/ml vs 592±59 pg/ml,P=0.026)。而两组的MVD、心功能随转染时间延长均明显增加,但心包组优于冠脉组(28d,MVD,517.0±75.7/mm2vs 326.4±24.1/mm2,P=0.001;FS,32.9±2.2%vs 30.6±2.1%,P=0.049;LVEF,72.11±5.2%vs 65.87±2.16%,P=0.034)。结论:①应用球囊堵塞法可成功建立猪急性心肌梗死模型,胶原酶及透明质酸酶预处理心包后,腺病毒载体可转染缺血心肌,并持续表达4周。②用胶原酶及透明质酸酶预处理心包腔后,经其转染Ad-VEGF165可以诱导急性心肌梗死模型局部VEGF蛋白表达,促进缺血心肌组织血管新生并能改善心功能。③导管介导的心包腔与冠脉转染Ad-VEGF165基因治疗心肌缺血是有效的、切实可行的,而前者可能是更有前途的新方法。 相似文献