免疫组化法检测非甲-非庚型肝炎患者肝组织中输血传播病毒

目的　检测非甲-非庚型肝炎患者肝组织输血传播病毒(TTV)感染状况,TTV感染与肝组织炎症程度 及与血液学指标的相关性。方法　应用免疫组织化学法检测52例非甲-非庚型肝炎患者肝组织中TTV,并经原位 杂交证实;对TTV阳性和阴性组的血液学生化指标,诸如血清丙氨酸转氨酶(ALT)、血清天冬氨酸转氨酶(AST)、血 清总胆红素(TBIL)、白蛋白(ALB)、γ 球蛋白(γ G)、凝血酶原活动度(PTA)及组织学活动指数(HAI)进行了比较。 结果　非甲-非庚型肝炎患者肝组织中TTV抗原(TTVAg)阳性15例,检出率为28.8%;阳性物质主要定位于肝细 胞浆内,呈棕黄色细小颗粒,偶见肝细胞核内有表达;TTV阳性表达细胞呈单个、散在或片簇状分布;TTVAg阳性的 组织切片经苏木素-伊红(HE)染色后,可观察到病毒性肝炎的一些病理变化,如肝细胞胞浆疏松化、气球样变、嗜酸 样变、灶性坏死、凋亡、小叶内及汇管区炎细胞浸润;从15例TTVAg阳性病例中任选10例进行TTV DNA原位杂交 检测,结果8例阳性,二者符合率80.0%;同时对5例免疫组化TTVAg阴性肝组织进行TTV DNA原位杂交检测,结 果5例均为阴性,二者符合率100%;TTVAg阳性组ALT、AST、TBIL、γ G均值均高于TTVAg阴性组,ALB、PTA 均值均低于TTVAg阴性组,但两组比较差异无统计学意义(P>0.0     

乙型肝炎病毒相关的肝源性糖尿病糖代谢异常的临床分析

目的 探讨HBV相关的肝源性糖尿病糖代谢的临床特点及其发生机制.方法 患者分为2型糖尿病组、慢性乙型肝炎合并肝源性糖尿病组(简称慢肝组)及乙型肝炎肝硬化合并肝源性糖尿病组(简称肝硬化组),所有研究对象均行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)联合胰岛素、C肽释放试验,并测定糖化血红蛋白(HbAlc)水平.结果 肝硬化组空腹血糖、30min、60min血糖分别为(6.98±2.75)mmol/L、(11.93±2.98)mmol/L、(15.37±3.67)mmol/L,均明显低于慢肝组、糖尿病组(P＜0.01),后两组间差异无统计学意义;肝硬化组120min血糖低于糖尿病组(P＜0.01).各时间点三组之间C-肽水平差异无统计学意义,峰值出现的时间基本一致(120min),均呈低峰延迟曲线.各时间点肝硬化组和慢肝组胰岛素水平的对数值均与糖尿病组存在统计学差异(P＜0.01),前两组水平高于糖尿病组,但两组间差异无统计学意义.峰值出现的时间基本一致(120min).三组之间HbAlc差异有统计学意义(P＜0.05),肝硬化组最低,糖尿病组最高.结论 HBV相关的肝硬化患者推荐行OGTT作为糖尿病筛查指标.     

脾动静脉瘘1例

1　病例报告女 ,2 0岁。因腹胀、尿少 2 0 d,伴恶心、呕吐、腹泻 ,于 1999-0 3- 2 6入院。无肝炎接触史及肝病家族史 ,无应用血及血制品史 ,无结核病史。入院查体 :体温正常 ,神志清 ,皮肤、巩膜无黄染 ,肝掌 (- ) ,蜘蛛痣 (- ) ,心肺未见异常 ,肝肋下未触及 ,脾肋下 4 .0 cm,移动性浊音 (+) ,腹水大量。入院诊断 :腹水原因待查 :1肝炎肝硬化 ;2结核性腹膜炎。实验室检查 :血 WBC3. 6× 10 9/ L ,RBC3. 35× 10 1 2 / L ,Hb10 3g/ L ,PL T74× 10 9/ L ,PTA6 5 .6 % ,肝功 :AL T、AST均正常 ,AL B4 6 g/ L,AKP12 9U/ L。病原学…     

成人麻疹早期外周血象变化分析

对我院成人麻疹早期外周血象变化分析如下。据均以-x±s表示,均数间比较采用独立样本t检验。1对象和方法1.1对象2004-10~2005-10我院住院成人麻疹患者104例,男51例,女53例,年龄18~44(29.8±6.8)岁。均符合我国卫生部1995年制订的麻疹诊断标准[1]。既往无血液病病史,也无其他可以影响血液细胞学改变的病史,均于出疹期抽血,并经胸片、咽拭子、尿常规、粪常规等检查除外合并其他感染。正常对照组为健康献血者87例,男44例,女43例,年龄22~46(31.6±8.7)岁。1.2方法血液细胞计数采用日本东亚Sysm exF 800型全自动血细胞计数仪,试剂由东亚株式会社…     

2型糖尿病合并乙型肝炎肝硬化患者不同糖化血红蛋白水平的血清细胞因子变化及其临床意义

目的观察T2DM合并乙型肝炎肝硬化(HBLC)患者不同HbA1c水平的血清细胞因子的变化。方法选取T2DM合并HBLC患者65例,根据HbA1c水平分为血糖控制良好组及血糖控制欠佳组,检测两组血清IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、干扰素γ(INF-γ)及TNF-α水平。结果血糖控制良好组血清细胞因子IL-2、TNF-α[(42.7±20.5)pg/ml、(30.5±20.2)ng/ml]低于血糖控制欠佳组[(58.2±23.8)pg/ml、(43.5±33.7)ng/ml],血糖控制良好组IL-4、IL-6、IL-8水平[(3.2±1.1)、(7.1±3.7)、(58.3±50.8)pg/ml]高于血糖控制欠佳组[(1.1±0.5)、(3.0±1.3)、(35.5±17.6)pg/ml,P0.05]。血清IL-8、INF-γ水平两组间差异无统计学意义(P0.05)。结论 T2DM合并HBLC患者血糖控制良好组对比血糖控制欠佳组辅助性T细胞1和2(Th1/Th2)细胞因子差异明显,其意义有待进一步探究。     

肝硬化合并糖尿病患者发生低血糖症的临床分析

目的 探讨肝硬化合并糖尿病患者发生低血糖的原因及临床指标的特点。方法 选取首都医科大学附属北京佑安医院2017年1月-2019年6月收治的肝硬化合并糖尿病患者共50例为研究对象,其中发生1次低血糖的25例为试验组,未发生低血糖的25例为对照组。对两组患者肝肾功能、空腹血糖、糖化血红蛋白及Child-Pugh分级进行评估,并分析低血糖发生的时间段及可能原因。计量资料两组比较采用独立样本t检验或Mann-Whitney U检验,计数资料两组间比较采用χ2检验。结果 试验组空腹血糖明显低于对照组[6.10(3.45~8.96)mmol/L vs 8.12(6.18±12.59)mmol/L, Z=-2.687, P=0.007],ChE明显低于对照组[3009.00(1788.50~4493.50)U/L vs 4936.00(4051.00~6740.50)U/L, Z=-3.095, P=0.002],Alb明显低于对照组[(32.02±7.07)g/L vs (35.89±5.49)g/L, t=2.161,P=0.036],糖化血红蛋白明显低于对照组[(6.97±1.64)mmol/L vs (8.04±1.78)mmol/L,t=2.047,P=0.047]。试验组Child-Pugh分级以B级(36%)及C级(36%)为主,对照组以A级(56%)及B级(40%)为主,两组Child-Pugh分级差异有统计学意义(χ^2=8.786,P=0.012)。肝硬化合并糖尿病患者大部分低血糖发生在晨起空腹及白天,原因以胰岛素过多(44%)及进食或热量补充不足(40%)为主,部分患者有空腹无症状性低血糖(16%)。结论 临床上应重视肝硬化合并糖尿病患者的血糖监测及管理,减少低血糖事件的发生。     

葡萄糖转运蛋白-1及缺氧诱导因子-1α在慢性乙型重型肝炎患者肝组织中表达研究

慢性重型肝炎是发生在慢性肝病基础上的大块或亚大块肝实质坏死,导致肝功能衰竭,病死率高。在我国85%以上的肝衰竭是由HBV感染引起[1]。范春蕾等[2]报道慢性重型肝炎患者存在糖氧化利用障碍。GLUT-1是在许多细胞中广泛表达的葡萄糖转运蛋白,在肝脏亦有表达,在哺乳动物细胞处于代谢压力的情况下,通过GLUT-1摄入的葡萄糖将会急剧增加。