首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   21篇
  免费   1篇
临床医学   4篇
内科学   2篇
皮肤病学   4篇
综合类   5篇
药学   3篇
中国医学   1篇
肿瘤学   3篇
  2013年   2篇
  2012年   2篇
  2011年   3篇
  2010年   1篇
  2009年   1篇
  2008年   1篇
  2005年   1篇
  2004年   4篇
  2003年   1篇
  2002年   4篇
  1999年   1篇
  1998年   1篇
排序方式: 共有22条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的比较化疗方案GP(吉西他滨和顺铂)和IVP(异环磷酰胺、长春地辛和顺铂)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和毒性.方法将62例晚期NSCLC患者随机分成两组,治疗组30例,采用GP方案:吉西他滨1000 mg/m^2第1、第8 d静脉滴注,顺铂80 mg/m^2第1 d静脉滴注,4周为一周期;对照组32例,采用IVP方案:异环磷酰胺1200 mg/m^2第1~第3 d静脉滴注,长春地辛2.5 mg/m^2第1、第8 d静脉推注,顺铂80 mg/m^2第1 d静脉滴注,4周为一周期.2个周期后评价其疗效及毒性.结果治疗组无一例完全缓解,部分缓解6例,总有效率20.0%;对照组亦无一例完全缓解,部分缓解8例,总有效率25.0%.两组无统计学差异(P>0.05),但治疗组毒性小于对照组.结论双药化疗方案GP治疗NSCLC的疗效不低于三药方案IVP,且毒副作用轻微,更易为晚期肺癌患者所接受.  相似文献   
2.
肺癌患者血清肿瘤标志物检测的临床意义   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的测定小细胞肺癌和晚期非小细胞肺癌患者化疗前后癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的变化,并探讨该种变化的临床意义.方法用放射免疫分析的方法分别测定20例肺部良性疾病、20例广泛期小细胞肺癌(SCLC)以及45例初诊晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者化疗前后血清CEA、CYFRA21-1、NSE的水平,再分别作对比分析.结果肺癌组CEA、CYFRA21-1、NSE的水平高于良性疾病组,但CYFRA21-1在良性疾病和小细胞肺癌中、NSE在良性疾病和鳞癌以及良性疾病和腺癌中均未见统计学差异(P>0.05);化疗后小细胞肺癌患者NSE显著下降(P<0.01),鳞癌患者CYFRA21-1 水平显著下降(P<0.01),但在腺癌患者只有NSE水平较化疗前下降,另两种标志物未见统计学差异(P>0.05).结论三种肿瘤标志物在非小细胞肺癌晚期均升高,其中CEA在腺癌、CYFRA21-1在鳞癌、NSE在SCLC中尤为明显,化疗后显著下降,三种指标的测定有助于肺癌的病理分型,并且可以分别作为判定不同病理类型肺癌化疗疗效的指标.  相似文献   
3.
结直肠癌术后发生肝转移在临床上较为多见 ,目前主要的治疗方法是手术切除肝内转移灶 ,但手术切除率低 ,仅占肝转移患者的 10 %~ 2 0 % [1] 。因此如何治疗无外科手术指征的结直肠癌术后肝转移已成为临床值得探讨的新问题。我院对 36例结直肠癌术后肝转移患者采用选择性动脉插管化疗并栓塞方法治疗 ,现报道如下。1 材料与方法1.1 一般资料 本组 36例中 ,男 2 5例 ,女 11例 ;年龄 4 0~ 76岁 ,平均 5 8岁。原发肿瘤位于直肠上段 2 1例 ,乙状结肠下段 9例 ,横结肠 6例 ,均已施行根治术并得到病理证实。肝内转移灶是患者在术后随访中经B超…  相似文献   
4.
目的 了解麻风病院村的现状和相关人员对麻风病院村整合的意见,为有效落实麻风病院村改造建设项目提供科学依据.方法 以广东省麻风病院村为研究对象,采用焦点小组讨论、个人访谈、问卷调查及现场观察等资料收集工具对12所麻风病院村的居留人员、麻风病防治人员进行专项调查.结果 大部分居留人员有当地最低生活保障和参加基本医疗保险,其基本生活、医疗能得到保障,但收入不能满足物价上涨的需求,生活困难,医疗保障水平低,大病负担重.大部分居留人员不愿意迁出.迁居后的经济收入和医疗保障是影响居留人员搬迁意愿的重要因素.结论 应更多关注居留人员的现状,尊重其对麻风病院村整合的意愿,有必要从经济收入和医疗保障等方面进行合理引导.制定麻风病院村整合政策时,要合理配置卫生资源,有效落实麻风病院村改造建设项目.  相似文献   
5.
目的探讨共刺激分子B7-H3在人非小细胞肺癌细胞系和组织中的表达及其临床意义。方法利用逆转录-聚合酶链反应、流式细胞术及蛋白印迹技术检测B7-H3在肺癌细胞系中的表达;采用免疫组化SP法检测87例非小细胞肺癌、25例癌旁组织及24例肺部良性病变组织中B7-H3的表达并采用Image-Pro Plus软件测定每张切片的平均积分光密度。结果无论是mRNA水平还是蛋白水平,5个肺癌细胞系中均见B7-H3表达;B7-H3在非小细胞肺癌组织中的表达分别高于良性病变组织及癌旁组织(P〈0.001);良性病变组织较正常肺组织表达高(P〈0.001);B7-H3在分化程度好的非小细胞肺癌中的表达高于分化差者(P〈0.05)。未发现B7-H3表达与患者年龄、性别、是否吸烟、组织学类型、肿块大小、有无淋巴结转移及有无远道转移的相关性(P〉0.05)。本组B7-H3阳性表达率为67.8%,诊断灵敏度67.8%,特异度93.9%。Kaplan-Meier生存分析结果显示,B7-H3阳性表达患者的总体生存期明显优于阴性表达者(P〈0.001);Cox比例风险模型分析显示,B7-H3阴性表达是非小细胞肺癌患者生存时间的独立预后因子。结论 B7-H3在非小细胞肺癌中过度表达,有助于非小细胞肺癌的诊断,并且可以作为肺癌患者的预后指标。  相似文献   
6.
目的观察B7-H3对Lewis肺癌(LLC)细胞生长的影响并探讨其作用机制。方法采用40只C57BL/6小鼠,右腋下接种Lewis肺癌细胞悬液,建立皮下种植瘤模型,随机分为4组,在瘤体附近皮下围绕瘤体分别注射多西他赛、B7-H3及多西他赛+B7-H3,以注射空质粒作为对照。注射后第1、3、7、14天测量肿瘤的大小,计算肿瘤的体积;采用免疫组织化学及Western blot检测瘤组织中B7-H3的表达;采用ELISA检测小鼠血清IL-12的水平。结果多西他赛和B7-H3均能分别抑制肿瘤的生长,两者联合则抑制作用增强,多西他赛组、B7-H3组及多西他赛+B7-H3组的抑瘤率分别为32.98%、28.59%和4595%,上述处理后肿瘤细胞凋亡率均比对照组明显提高(P<0.01);B7-H3组及多西他赛+B7-H3组肿瘤组织中B7-H3的表达下调,但差异无统计学意义(P>0.05);小鼠血清中IL-12的表达在B7-H3组及多西他赛+B7-H3组均较对照组水平升高(P<0.05)。结论 B7-H3能抑制小鼠Lewis肺癌细胞的生长,其机制可能与通过IL-12诱导激活细胞毒性T细胞而产生抗肿瘤免疫应答有关。  相似文献   
7.
按照中国—欧盟性病艾滋病二期培训项目国家级培训计划,广东国家级区域培训中心于1999年6月7日至9日在珠海市召开了华南六省区“中国一欧盟性病艾滋病防治策略研讨会”。卫生部疾病控制司陈贤义副司长、沈洁处长出席了研讨会。到会的学员有40名,分别来自云南、广西、江西、海南、福建、广东六省区的省公安部门、省计生委、省皮肤病防治研究所、省卫生防疫站、省卫生厅疾病控制处、医政处的负责人。还有欧盟教员荷兰国家卫生署古洛尔教授,中国—欧盟合作项目执行办公室史威廉博士也参加了研讨会。  相似文献   
8.
目的:观察白细胞介素-2(IL-2)联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效。方法:研究我院2005-10/2008-07在我科接受化疗的150例肺癌患者。将患者分为两组:实验组采用IL-2加化疗,对照组采用单纯化疗。结果:治疗后实验组和对照两组疗效有显著差异。结论:IL-2在非小细胞肺癌的治疗中起到协同作用,能有效的提高患者的生存质量。  相似文献   
9.
目的:观察中晚期原发性肝癌经肝动脉化疗栓塞术治疗的疗效及不良反应。方法:65例中晚期原发性肝癌患者,接受TACE治疗,评估疗效和不良反应。结果:经治疗后38.4%(25/65)的患者部分缓解:58.4%(38/65)病情稳定:生存期明显延长,1、2、3年生存率分别为46.1%(30/65)、21.5%(14/65)、7.6%(5/65)。结论:TACE是治疗中晚期肝癌的有效方法,明显提高生存期。  相似文献   
10.
目的:研究尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)在胃癌浸润和转移过程中所起的作用。方法:采用免疫组化SP法检测59例胃癌组织中uPAR折表达,观察其与癌组织学类型、浸润深度以及淋巴结转移的关系。结果:59例中uPAR阳性28例;在乳头状、管状腺癌和粘液腺癌中uPAR阳性率较高,而在低分化癌和印戒细胞癌中阳性率较低(P<0.01);有淋巴结转移组uPAR阳性率为60.5%(23/38),高于无淋巴结转移组的23.8%(5/21)(P<0.01);uPAR在早期胃癌阳性率为12.5%(1/8),侵及肌层组阳性率为38%(6/16),侵犯全层组阳性率为60%(21/35),差别有显著性(P<0.05)。结论:uPAR与胃癌的浸润和转移密切相关,也与胃癌组织学类型有关。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号