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大鼠心肌缺血再灌注损伤与红花黄素的保护作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察大鼠心肌缺血再灌注损伤模型心肌组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、诱导型一氧化氮合酶、总一氧化氮合酶活性及一氧化氮,丙二醛含量的变化,探讨红花黄素对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用。
方法:①实验于2004—06/2005—02在南阳医学高等专科学校药理学教研室完成。选用健康Wistar大鼠32只,随机分为4组,每组8只:正常对照组、模型组、红花黄素组、地奥心血康组。②采用Langendofff创建的离体心脏灌流法建立离体大鼠心肌缺血缺氧再灌注损伤模型。以持续平衡的充有体积分数0.95O2+0.05CO2混合气体的KH液进行非循环逆行灌流。灌注数秒后心脏恢复跳动。稳定15min后停灌30min,再灌40min,给药组在停灌前10min以红花黄素(0.33g生药/mL)或地奥心血康灌注,直至再灌后40min。正常对照组离体心脏持续灌注K—H液90min。模型组离体心脏灌注.K—H液35min,全心缺血25min,再灌注30min。③心肌中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、一氧化氮合酶活性变化、一氧化氮、丙二醛含量测定按南京建成生物工程研究所提供的相应试剂盒说明完成。④分别进行成组t检验和配对t检验。
结果:进入结果分析大鼠32只。①超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力:模型组明显低于其他3组(P〈0.05~0.01);丙二醛含量:模型组明显高于其他3组(P〈0.05~0.01)。②一氧化氮含量:模型组明显低于其他3组(P〈0.05~0.01)。③诱导型一氧化氮合酶活力:地奥心血康组明显高于模型组(P〈0.01);总一氧化氮合酶活力:模型组明显高于对照组和红花黄素组(P〈0.01),明显低于地奥心血康组(P〈0.05)。
结论:红花黄素对离体大鼠缺血再灌损伤的心肌具有保护作用,此作用可能与抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力有关。 相似文献
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现行教材中所列实验多是孤立的单次实验,各实验之间没有关联,与临床用药没有联系,并与临床实践严重脱节,加之近年来各校扩招后,受师资、实验经费及实验设施的限制,部分实验无法开出,根本达不到部颁标准理论课与实验课3:1的比值。因而我们感到,应顺应教学实践的需要,对现行实验“动大手术”。在多年的药理学教学中,我们发现有些实验虽然所用药物不同,但应用的仪器、动物是相同或相似的,完全可以通过一次实验观察几个药物的作用。例如,教材中规定的“传出神经系统药对血压的影响”实验,学生要观察传出神经系统药对血压的影响… 相似文献
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非发酵革兰阴性杆菌对头孢哌酮-舒巴坦的敏感性分析 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:通过256株非发酵革兰阴性杆菌对15种β内酰胺类抗生素的敏感性比较,评价头孢哌酮-舒巴坦对非发酵革兰阴性杆菌的抗菌活性,为临床选择抗菌药物提供依据。方法:用VITEK32型全自动细菌分析系统对我院2003年7月至2005年6月临床分离的256株非发酵革兰阴性杆菌进行鉴定药敏试验采用K—B纸片扩散法,判断标准按NC—CLS2002年版进行。结果:非发酵革兰阴性杆菌中分离率占前三位的为铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌和嗜麦芽窄食单胞菌,分别占非发酵革兰阴性杆菌的40.2%、34.0%和16.0%。非发酵革兰阴性杆菌对头孢呱酮-舒巴坦的敏感度为84.5%~91.8%,明显高于其他β内酰胺类抗生素。结论:临床分离中非发酵革兰阴性杆菌日益增多,头孢呱酮-舒巴坦与其他β内酰胺类抗生素相比,对非发酵革兰阴性杆菌具有良好的抗菌作用,可做为非发酵菌感染的首选药物。 相似文献
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黄芪对早期糖尿病大鼠心肌非酶糖基化及氧化应激反应的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究黄芪(AS)对糖尿病大鼠心肌非酶糖基化反应和氧化应激反应的影响。方法:用链脲佐菌素腹腔注射制备糖尿病大鼠模型。黄芪注射液(10s/kg、8s/kg)ig治疗8周,分别测定各组大鼠体重、心脏质量指数、血糖、糖化血红蛋白、血清LDH、CK含量及心肌组织AGEs、MDA、NO含量及SOD、NOS活性。结果:8周实验终止时,糖尿病大鼠的心脏质量指数、血糖、糖化血红蛋白、血清LDH、CK和心肌AGEs、MDA、NO含量及NOS活性均明显高于正常组,而体重、心肌SOD活性明显低于正常组;黄芪治疗组的心脏质量指数、血糖、糖化血红蛋白、血清LDH、CK和心肌AGEs、MDA、NO含量及NOS活性均明显低于糖尿病组,但高于正常组,而体重、心肌SOD活性明显高于糖尿病组,但低于正常组。黄芪高、低剂量组间在血清LDH水平、心肌SOD活性及NO含量上有明显差异,高剂量组优于低剂量组。结论:黄芪能抑制糖尿病大鼠心肌非酶糖基化和氧化应激反应。 相似文献
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目的观察葛根异黄酮对衰老模型大鼠学习记忆及海马CA1区长时程增强(LTP)的影响。方法选用3~4月龄,雌性Wistar大鼠,体重180±20 g,随机分为生理盐水组,模型组,药物低、中、高剂量组,每组11只。造模时,模型组、药物组每天颈背部皮下注射1%D-半乳糖100 mg/kg,生理盐水组每天颈背部皮下注射等量生理盐水,连续6 w。造模成功后,第2天开始灌胃给药,药物(低、中、高剂量)组每天分别给予(40、80、160 mg/kg)葛根异黄酮灌胃,模型组、生理盐水组每天给予80 mg/kg生理盐水灌胃,连续8 w。用药结束后,再用水迷宫法测试大鼠学习记忆功能。测试完后,采用高频刺激Schaffer侧支,然后在同侧海马CA1区诱导LTP的方法检测大鼠海马突触可塑性的变化。结果用药组与模型组比较,中、高剂量组逃避潜伏期(EL)明显缩短(P<0.01)、所占距离百分比明显增高(P<0.01,P<0.05);中、高剂量组高频刺激后PS幅度明显大于模型组(P<0.01)。结论葛根异黄酮对衰老模型大鼠学习记忆功能具有促进作用,其机制之一可能与大鼠海马CA1区LTP的提高有关。 相似文献
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目的 研究福辛普利预处理对大鼠缺血再灌注心肌过氧化损伤的保护作用.方法 将成年大鼠随机分成正常对照组、缺血再灌注(IR)组、福辛普利预处理组、缓激肽B2受体拮抗剂Hoe140加福辛普利组,麻醉大鼠冠脉结扎30min后,再灌60min,观察各组缺血再灌注前后心功能及超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化.结果 各组大鼠心肌组织超氧化物歧化酶活性比较:缺血再灌注组大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶活性显著低于假手术组(3.68±1.35,4.83±1.33)ukat/g(P<0.05),福辛普利预处理10mg/(kg.d)组均显著高于缺血再灌注组4.49±1.44 ukat/g(P<0.05).各组大鼠心肌组织丙二醛含量比较:缺血再灌注组大鼠心肌组织中丙二醛含量显著高于假手术组(6.77±4.38,3.86±1.76)nmol/g(P<0.05),福辛普利预处理组均显著低于缺血再灌注组(2.73±1.99)nmol/g(P<0.05).结论 福辛普利预处理能通过增强心肌抗氧化酶的活性,抵制脂质过氧化反应,减轻自由基损害,对缺血再灌注心肌产生保护作用.福辛普利产生的药理性预适应作用至少部分通过减少AngⅡ的生成而激活缓激肽而发挥作用. 相似文献
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目的:探讨聚类分析方法在苯中毒基因表达谱研究中的应用价值。方法:从7组正常对照及苯中毒患者外周血提取总RNA,逆转录合成cDNA后,体外转录合成生物素标记的mRNA,与含有2780个cDNA克隆的微阵列肿瘤相关基因芯片杂交,经荧光染料标记后,用芯片扫描仪进行图像扫描,经M IDA S分析软件将扫描的图像信息转化为数据,对样本和基因做聚类分析。结果:重度苯中毒和再障患者的基因表达谱和轻、中度中毒的表达谱明显不同,且具有相似功能的基因具有相似的表达模式。结论:聚类分析方法能根据基因表达谱,将样本进行疾病类型分类,将基因进行功能分类,为苯中毒的早期诊断和预后评估的生物标记物研究提供科学依据。 相似文献
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目的:观察大鼠心肌缺血再灌注损伤模型心肌组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、诱导型一氧化氮合酶、总一氧化氮合酶活性及一氧化氮,丙二醛含量的变化,探讨红花黄素对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用。方法:①实验于2004-06/2005-02在南阳医学高等专科学校药理学教研室完成。选用健康Wistar大鼠32只,随机分为4组,每组8只:正常对照组、模型组、红花黄素组、地奥心血康组。②采用Langendorff创建的离体心脏灌流法建立离体大鼠心肌缺血缺氧再灌注损伤模型。以持续平衡的充有体积分数0.95O2+0.05CO2混合气体的KH液进行非循环逆行灌流。灌注数秒后心脏恢复跳动。稳定15min后停灌30min,再灌40min,给药组在停灌前10min以红花黄素(0.33g生药/mL)或地奥心血康灌注,直至再灌后40min。正常对照组离体心脏持续灌注K-H液90min。模型组离体心脏灌注K-H液35min,全心缺血25min,再灌注30min。③心肌中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、一氧化氮合酶活性变化、一氧化氮、丙二醛含量测定按南京建成生物工程研究所提供的相应试剂盒说明完成。④分别进行成组t检验和配对t检验。结果:进入结果分析大鼠32只。①超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力:模型组明显低于其他3组(P<0.05~0.01);丙二醛含量:模型组明显高于其他3组(P<0.05~0.01)。②一氧化氮含量:模型组明显低于其他3组(P<0.05~0.01)。③诱导型一氧化氮合酶活力:地奥心血康组明显高于模型组(P<0.01);总一氧化氮合酶活力:模型组明显高于对照组和红花黄素组(P<0.01),明显低于地奥心血康组(P<0.05)。结论:红花黄素对离体大鼠缺血再灌损伤的心肌具有保护作用,此作用可能与抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力有关。 相似文献
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目的 利用cDNA芯片技术检测苯中毒细胞色素P450的基因表达谱差异。方法 选取7名诊断为不同程度接苯中毒的工人(疑似1例、轻度2例、中度2例和重度2例),并设年龄、工龄匹配的健康者做对照,分离外周血白细胞,用Trizol试剂盒抽提总RNA,纯化、逆转录生成cDNA产物,分别用荧光染料Cy3和Cy5标记后与含32条细胞色素P450基因的微阵列芯片进行杂交。结果 共有6条细胞色素P450基因呈差异性表达,包括CYP4F3、CYP1A1、CYP27A1、CYP1B1、CYP286、CYP51,其中CYP4F3基因在所有苯中毒工人中均表达上调。结论 苯中毒工人细胞色素P450基因的表达异常可能在苯诱导的血液毒性中起重要作用. 相似文献