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1.
目的:检测胰腺癌及癌旁组织中Pin1和周期素D1基因的表达,探讨Pin1在胰腺癌发病中所起的作用。方法:收集27例胰腺肿瘤组织及其相应的肿瘤旁组织标本,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应法(RQ RT-PCR)检测胰腺良恶性肿瘤及肿瘤旁组织中Pin1和周期素D1 mRNA 的表达,运用Fisher精确概率分析两者之间的相关性及其与肿瘤临床分期和病理特征的关系。结果:7例胰腺囊腺瘤中周期素D1和Pin1的表达与肿瘤旁组织之间无显著性差异;而20例胰腺癌中周期素D1和Pin1的表达明显高于肿瘤旁组织[(2.78±1.02)vs.(4.36±1.27)和(5.48±1.69) vs. (9.97±1.86),P<0.05)]。Pin1和周期素D1与肿瘤的临床分期和病理分化程度无明显的相关(组间差异均为P>0.05),但Pin1与周期素D1的表达有关(P<0.01)。 结论:胰腺癌中Pin1的过表达可促进周期素D1表达,由此诱导了肿瘤的发生;Pin1可能在胰腺癌中起着重要作用。 相似文献
2.
3.
4.
外伤性迟发性颅内血肿36例临床分析 总被引:1,自引:1,他引:0
外伤性迟发性颅内血肿 (DTIH)的特点是病情危急、变化快 ,因此需要及时做出正确的诊断 ,迅速解除脑组织压迫 ,以挽救病人的生命。现将近年来我院收治的该类病人 3 6例诊治体会报告如下。1 临床资料1.1 一般资料3 6例病人 ,男 2 8例 ,女 8例 :年龄 2 0~ 4 5岁。致伤原因 :车祸伤 3 4例 ,高处坠落伤 1例 ,跌伤 1例。1.2 临床表现伤后有原发昏迷者 2 9例 ,入院时神志清 7例 ;GCS评分 :3~ 8分 18例 ,9~ 12分 11例 ,13~ 15分 7例。一侧瞳孔不等大 2 0例 ,偏瘫 2 1例 ,锥体束征阳性 19例。发生DTIH的时间 :最短伤 (术 )后 2h ,… 相似文献
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6.
目的了解湘西土家族、苗族学生生长发育长期变化趋势,为少数民族地区学校体育卫生工作提供参考依据.方法利用湘西2000年和1985年土家族、苗族中小学生体质健康调研资料,对2个民族中小学生生长发育状况进行动态分析.结果 15 a间,湘西土家族、苗族学生的生长发育水平有一定幅度的提高,发育速度多数未步入快速增长阶段,苗族学生生长发育增长速度快于土家族学生.发育过程多数出现提前,身体发育的充实度和匀称度得到一定程度的改善.结论应采取有效措施,逐步改善少数民族地区学校体育卫生工作条件.通过加强体育锻炼和健康教育,不断改善该地区学生生长发育状况. 相似文献
7.
8.
脂多糖(LPS)信号的转导在炎症反应过程中起重要作用.近年来发现Toll样受体4(TLR4)是LPS识别与信号转导过程中的重要受体[1].细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)可抑制多种信号通路,可能发挥负性调控作用[2].我们通过观察野生型小鼠(C3h/Heouj)内毒素肝损伤中TLR4及SOCS1/3 mRNA表达变化,并以TLR4缺损小鼠(C3h/Hej)为对照,探讨LPS肝损伤的信号通路及调控机制. 相似文献
9.
目的筛选与结直肠癌(CRC)中奥沙利铂(OXA)耐药性相关的基因和通路。
方法首先通过GEO数据库分析GSE76092的基因表达谱,筛选出CRC的OXA敏感和OXA耐药细胞系之间的差异表达基因(DEGs)。利用DAVID数据库进行基因本体论(Go)分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路分析。通过STRING工具构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络。经MCODE插件选择关键基因,并利用GEPIA工具进行生存分析。最后使用miRWalk数据库预测相关的miRNA。
结果通过数据分析总共获得474个DEGs,并筛选了相关的信号通路和PPI网络。筛选出15个中心基因,其中7个显著参与NF-κB和趋化因子信号等通路。对7个关键基因的生存分析表明,CXCL8、IL-1β和PTGS2表达水平与CRC患者的总体生存相关。预测hsa-miR-6893-5p、hsa-miR-7851-3p和hsa-miR-96-3p是OXA耐药相关核心miRNA。
结论基于生物信息学筛选出来的OXA耐药关键基因和信号通路,为CRC中OXA耐药的潜在机制提供更深入的了解。 相似文献
10.
目的研究急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)肝损伤Toll样受体(TLR)2/4 mRNA表达的变化规律。方法采用逆行胰胆管牛磺胆酸钠(TAC)注射制造AHNP肝损伤动物模型。动物分为假手术组(S组)、胰腺炎组(P组)。RT—PCR方法检测不同时间点肝组织TLR2和TLR4 mRNA表达变化。结果P组大鼠3h肝组织TLR2和TLR4 mRNA表达开始增高,伤后6~12h肝组织TLR2和TLR4 mRNA表达迅速达到峰值(P〈0.05或P〈0.01),肝损伤加重(P〈0.05或P〈0.01)。S组变化不明显。结论AHNP肝组织内TLR2和TLR4的基因表达上调。肝组织内TLR2和TLR4的基因表达增高可能在AHNP肝脏损伤的发生、发展中起作用。 相似文献