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1.
【】 目的 研究红景天苷(SDS)对百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织TGF-β1表达的影响。方法 将130只SD大鼠随机分为正常对照组、PQ模型组、SDS治疗组,后两组又分为1天、3天、7天、14天、21、28天6个亚组,每亚组10只。PQ模型组和SDS治疗组采用一次性灌胃百草枯溶液(20mg/Kg)的方法,制备急性PQ中毒肺损伤模型,染毒1小时后分别给予相同体积的生理盐水、SDS(10mg/Kg)腹腔注射。各组在相应时间点取材,采用免疫组化、RT-PCR测定肺组织中转化生长因子β1(TGF-β1)及其mRNA的表达情况。结果 免疫组化结果显示,与正常对照组比较,PQ模型组、SDS治疗组肺组织TGF-β1表达显著增加(P<0.05),在第14天达到最大值。与PQ模型组各时间点比较,SDS干预组中TGF-β1的表达量低,两者差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR结果显示模型组与SDS干预组染毒后第1天大鼠肺组织TGF-β1mRNA水平开始增加,在第14天达到最高值,第28天基因表达恢复正常。SDS治疗组TGF-β1mRNA表达量比模型组低,二者比较有统计学差异(P<0.05)。结论 TGF-β1参与了PQ中毒大鼠肺纤维化病理生理过程,SDS能抑制TGF-β1的表达,减轻PQ中毒大鼠肺损伤。  相似文献   
2.
目的 观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织中Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB (NF-κB) mRNA表达的变化,探讨TLR4-NF-κB通路在急性PQ中毒肺损伤中的作用.方法 30只雄性SD大鼠随机分为2组:生理盐水(NS)对照组(6只,NS腹腔注射),PQ染毒组(24只,腹腔注射PQ溶液,20 mg/kg).PQ染毒组分别在染毒后6、24、48 h及72 h麻醉处死,NS对照组于处理后6h处死,进行肺组织HE染色,病理学观察,用实时定量PCR方法检测TLR4和NF-κB的mRNA表达情况,用ELISA方法测定肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清中IL-6含量.结果 PQ染毒组大鼠肺组织病理表现为早期充血水肿明显,大量炎性细胞浸润.与NS对照组相比PQ染毒组肺组织中TLR4和NF-κB mRNA的表达量、TNF-α、IL-6含量在各时间点均有不同程度升高,差异均具有统计学意义(P<0.01).结论 大鼠急性PQ中毒后肺组织中TLR4和NF-κBmRNA表达量、TNF-α、IL-6含量明显上调,TLR4-NF-κB通路参与了PQ中毒大鼠肺损伤的早期病理生理过程.  相似文献   
3.
目的:研究黄芩苷对血栓栓塞致急性肺栓塞(acute pulmonary embolism,APE)大鼠NF-κB信号通路的调控作用.方法:选取60只雄性SD大鼠随机分为Sham组、APE组、APE+黄芩苷低剂量组(1 mL/kg)、APE+黄芩苷中剂量组(2 mL/kg)、APE+黄芩苷高剂量组(4 mL/kg).除S...  相似文献   
4.
目的 通过观察红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织转化生长因子-β 1(TGF-β 1)表达、TNF-α含量和血清IL-6水平的影响,探索其对肺损伤的保护作用.方法 将90只SD大鼠随机分为正常对照组、百草枯模型组、红景天苷治疗组,后两组再分为1、6、24、72h 4个亚组,每组10只.百草枯模型组和红景天苷治疗组采用百草枯溶液1ml/kg一次性灌胃制备急性百草枯中毒肺损伤模型,然后分别予等容积的0 9%氯化钠溶液、红景天苷1m l/kg腹腔注射.3组大鼠麻醉后,取股动脉血测定IL-6水平,处死后取肺组织,观察病理变化,采用免疫组化和RT-PCR测定肺组织中TGF-β 1及其mRNA的表达情况,并测定肺组织中TNF-α含量.结果 百草枯模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,红景天苷治疗组大鼠肺组织损伤程度较百草枯模型组减轻.与正常对照组比较,百草枯模型组、红景天苷治疗组肺组织6、24、72h TGF-β 1表达显著增加(均P<0.01),但红景天苷治疗组较百草枯模型组为低(均P<0.05).百草枯模型组与红景天苷治疗组中毒后第1h起大鼠肺组织TGF-β 1mRNA水平开始增加,但红景天苷治疗组较百草枯模型组为低(均P<0.05).与正常对照组比较,百草枯模型组及红景天苷治疗组肺组织中TNF-α含量、血清IL-6水平从第6h开始显著增加(均P<0.01),但红景天苷治疗组在各时点均较百草枯模型组为低(均P<0.05).结论 TGF-β1参与了百草枯中毒大鼠肺损伤的早期病理生理过程,红景天苷能抑制TGF-β 1的表达,降低肺组织TNF-α含量、血清IL-6水平,从而减轻百草枯对大鼠肺组织的损伤.  相似文献   
5.
6.
本文对慢性咳嗽干性或湿性的性质进行病因分类,并对咳嗽变异性哮喘、嗜酸粒细胞性支气管炎、胃食管反流性咳嗽、上呼吸道咳嗽综合征、感染后咳嗽、特应性咳嗽、血管紧张素转换酶抑制剂所致的咳嗽、心理性咳嗽、慢性阻塞性肺疾病及其他咳嗽发生率较少的器质性肺部疾病的病因病机、临床诊断和鉴别诊断及其治疗现状进行综述,以供临床参考.  相似文献   
7.
[目的]总结第二批全国老中医药专家学术经验继承工作指导老师王会仍教授治疗肺间质纤维化(pulmonary interstitial fibrosis,PIF)的学术思想和临床经验,力求继承发扬。[方法]通过跟师侍诊,整理典型医案,梳理王会仍教授对PIF病因病机的认识,阐述其临证心法,总结经验方芪冬活血饮的组成、方义及效用,并举验案以证明之。[结果] PIF的病因病机有气阴两虚、热毒熏蒸、痰瘀互阻。王会仍教授治疗PIF,主抓“虚、热、瘀”的病理基础,临证遵循清热解毒、袪瘀通腑、益气养阴为主的治疗原则,强调气阴同治、肺肠同治、气血同治,常用自拟“芪冬活血饮”加减治疗。文中所举闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎验案为气阴不足、痰瘀交阻之肺痿,以芪冬活血饮加减,益气养阴化瘀、化痰通络平喘,疗效显著。[结论]王会仍教授运用芪冬活血饮治疗PIF,以达益气养阴、清肺化痰、祛瘀通腑之效,其学术思想和临证经验值得学习传承。  相似文献   
8.
[目的] 总结第二批全国老中医药专家学术经验继承工作指导老师王会仍教授治疗睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床经验。[方法] 梳理王会仍教授对睡眠呼吸暂停低通气综合征病因病机的认识,阐述其临证心法,总结经验方王氏止鼾汤的组成、方义及效用,并通过典型医案加以验证。[结果]王会仍教授认为,该病发病机制往往与“痰湿”有关,病程演变多遵循脾气亏虚、痰湿阻肺、痰瘀互阻的发展规律,治疗上当以辨证辨病结合、标本兼顾;清肺热、通鼻窍,肺鼻同治;化痰湿、祛瘀滞,气血双调;重视日常调护、防治兼顾。并自拟王氏止鼾汤,临床每获良效。文中所附为一例重度阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征痰湿内阻证病案,运用王氏止鼾汤健脾化痰、宣肺止鼾,随访两年,临床症状及呼吸紊乱指数明显改善。[结论] 王会仍教授运用王氏止鼾汤治疗睡眠呼吸暂停低通气综合征,以达健脾益气、清肺化痰、活血化瘀之效,值得学习。  相似文献   
9.
慢性咳嗽的相关疾病及其治疗现状   总被引:3,自引:0,他引:3  
本文对慢性咳嗽干性或湿性的性质进行病因分类,并对咳嗽变异性哮喘、嗜酸粒细胞性支气管炎、胃食管反流性咳嗽、上呼吸道咳嗽综合征、感染后咳嗽、特应性咳嗽、血管紧张素转换酶抑制剂所致的咳嗽、心理性咳嗽、慢性阻塞性肺疾病及其他咳嗽发生率较少的器质性肺部疾病的病因病机、临床诊断和鉴别诊断及其治疗现状进行综述,以供临床参考。  相似文献   
10.
目的:研究痰热清注射液对百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织内炎症因子的影响。方法:将72只SD大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、PQ模型组和痰热清干预组,每组24只。采用一次性腹腔注射PQ溶液的方法,制备PQ中毒ALI模型,PQ溶液20mg/kg。PQ模型组和痰热清干预组注射PQ溶液,NS对照组腹腔注射等容积NS。染毒1 h后,痰热清干预组尾静脉注射痰热清1 mL,NS对照组、PQ模型组尾静脉注射等容生理盐水,每24h注射1次。分别在染毒后6 h、24 h、48 h和72 h麻醉处死大鼠,测定肺湿/干重比,进行肺组织HE染色,病理学观察,对肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血清中白介素-6(IL-6)含量进行测定。结果:各时间点观察,病理学表明,PQ模型组肺组织水肿、出血和大量的炎性细胞浸润。痰热清干预组的肺组织损伤明显减轻,肺泡腔及支气管腔炎细胞及渗出物与PQ模型组相比明显减少。PQ模型组肺湿/干重比与NS组相比明显增加(P〈0.05),肺组织匀浆中TNF-α含量、IL-6含量显著增加(P〈0.05);而在痰热清干预组中,肺湿/干重比、肺组织匀浆中TNF-α含量、IL-6含量与PQ模型组相比均明显减少(P〈0.05)。结论:痰热清注射液能抑制PQ中毒大鼠肺内炎症因子的表达,减轻肺损伤程度。  相似文献   
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