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1.
目的探讨腔隙性脑梗死(lacunarinfarct,LI)患者血浆组织因子(tissue factor,TF)和组织因子途径抑制物(tissuefactor pathwayinhibitor,TFPI)测定的临床意义以及组织因子途径在LI发病中的作用.方法择确诊的LI患者63例,采用酶联免疫吸附的方法测定血浆TF和TFPI相关指标抗原水平,与正常对照组比较并对不同危险因素患者组之间的结果进行分析.结果①与正常对照组比较,LI患者组血浆TF抗原水平显著增高(217.4±101.3pg/ml对140.9±27.1pg/ml,P=0.0003)、游离TFPI抗原水平降低(41.4±16.7 ng/ml对30.0±18.6 ng/ml,P=0.005);②合并高血压、糖尿病和血脂异常LI患者血浆TFPI相关指标的改变不同;③LI患者血浆t-TFPI和tr-TFPI抗原水平与血浆TF抗原水平相关.结论LI患者血浆组织因子途径改变表现为凝血活性增高和抗凝活性减低.  相似文献   
2.
目的:观察高压氧治疗对糖尿病大鼠血清和肾脏转化生长因子β1表达及肾脏超微结构的影响.方法:①实验于2002-10/2003-03在上海市第五人民医院动物房、病理科和复旦大学医学院电镜室完成.选用2月龄雄性健康SD大鼠90只.随机留取正常大鼠20只,其余大鼠禁食过夜后,按55 mg/kg,腹腔内注射10 g/L的链脲佐菌素溶液造成糖尿病模型.糖尿病大鼠病程2个月后经过电镜病理观察证实糖尿病大鼠糖尿病肾病的超微结构异常63只.随机分为3组,模型组(n=32)和高压氧治疗组(n=31)及对照组(n=20).对照组(n=20):仅腹腔注射等体积生理盐水,不进行干预.模型组(n=32):隔天清晨皮下注射一次正规胰岛素和鱼精蛋白锌胰岛素控制血糖在8~13 mmol/L.高压氧治疗组(n=31):同样用胰岛素和鱼精蛋白锌胰岛素控制血糖,每天进入动物舱在0.15 MPa的压力下,吸入95%以上浓度的纯氧1 h.连续20 d.②分别在高压氧治疗10和20 d后分批留取股动脉血和肾脏后处死大鼠.用快速血糖仪测定尾静脉血糖,并测定体质量.取股动脉血测定各组大鼠血清转化生长因子β1水平,同时取肾脏进行苏木精-伊红染色病理学观察和电镜观察,并用转化生长因子β1多抗对肾组织做3',3-二氨基联苯胺二步法免疫组化染色.③组间比较用t检验.结果:①在分组干预过程中,高压氧治疗组死亡1只,模型组死亡2只.进行血清转化生长因子β1水平测定大鼠:对照组20只、高压氧治疗组30只、模型组30只.高压氧治疗10 d后,对照组处死6只,模型组处死7只,高压氧治疗组处死7只大鼠;治疗20 d后,对照组处死6只,模型组处死8只,高压氧治疗组处死8只大鼠.分别进行相应指标测定.②治疗前,糖尿病大鼠血清转化生长因子β1水平明显高于对照组(P<0.05);病理学主要表现为肾小球内玻璃样变、硬化和血管减少.电镜观察显示模型组肾小球血管袢足突减少、融合、排列紊乱,系膜细胞旁间质基质沉积、纤维化.③治疗10 d后,高压氧治疗组大鼠血清转化生长因子β1水平明显低于模型组(P<0.05),肾脏超微结构得到初步改善,而病理变化不明显.④治疗20 d后,高压氧治疗组肾小球病理异常减轻,超微结构较糖尿病组明显改善,而与对照组相似;血清转化生长因子β1水平明显低于模型组(P<0.01),而与对照组差异不明显(P>0.05).免疫组化结果显示肾小球和肾小管间质内转化生长因子β1染色明显减少.结论:高压氧治疗可改善糖尿病大鼠肾脏病变,其机制可能与抑制转化生长因子β1合成和其在肾组织的表达有关.  相似文献   
3.
目的 探讨 2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病同胞脂代谢紊乱和胰岛素抵抗的情况。方法 检测了 5 2例 2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病同胞 (FDR)和 19例正常对照组的体重指数、腰围、臀围、腰臀比、血压、血糖、血脂和胰岛素水平。采用稳态模式 (HOMA IR)评价胰岛素抵抗。结果 FDR组的腰围 (W )、臀围 (H)、体重指数(BMI)、空腹胰岛素 (FINS)和HOMA IR明显高于对照组 (P <0 .0 1)。多元逐步回归分析显示 ,空腹血糖 (FBG)、BMI和家族史是影响 2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病同胞胰岛素抵抗主要的危险因素。结论  2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病同胞在未发生糖尿病时已存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗 ,并且可能与遗传有关  相似文献   
4.
我们对临床EKG示频发室性早搏50名患者应用免疫荧光技术(IFT)检测血清中抗心肌抗体(AHA),其中28名患者AHA阳性,现将实验结果分析如下。一、材料(一) 病例均为EKG示频发室早的住院患者。(二) 底物制备:取大白鼠心脏的心室部分切取组织0.5~1cm~3进行冰冻切片,切片厚约4~5μm  相似文献   
5.
6.
核酸是荷载遗传信息的大分子,具有抗原性和免疫原性。1957年有人最先从一种自身免疫病——全身性红斑狼疮(SLE)病人血清内发现天然抗DNA抗体。引起SLE最重要的免疫学因素是体内产生抗各种组织的自身免疫抗体,特别是抗核抗体,造成对白休各种组织细胞的破坏,  相似文献   
7.
高压氧对糖尿病大鼠周围神经病变的改善作用及其机制   总被引:3,自引:1,他引:3  
目的:研究高压氧治疗是否可改善链脲佐菌素(streptozocin,STZ)糖尿病大鼠的周围神经病变并探讨其机制。方法:SD大鼠83只,用STZ制造糖尿病模型成功60d、肌电图和电镜证实有周围神经病变后,随机分为3组:①高压氧组(n=31):每天接受0.15MPa、高压氧1h,连续20d。②糖尿病对照组(n=32):不做治疗。③正常对照组(n=20):腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常STZ大鼠。分别在疗程5,10,20d时测定右后肢胫神经、腓神经的传导速度(nerve conduction velocity,NCV)和H反射后处死治疗组及同期对照组大鼠,取坐骨神经进行苏木精-伊红染色病理学观察,同时进行电镜观察。结果:治疗前糖尿病大鼠的胫神经(28.56&;#177;6.99)mm/s、腓神经(28.92&;#177;7.37)mm/s的NCV明显低于正常组[分别为(48.29&;#177;8.04)mm/s,(51.93&;#177;8.50)mm/s],而H反射的潜伏期延长,波幅变小。高压氧治疗10d后,治疗组后肢胫神经(45.17&;#177;9.80)mm/s和腓神经的传导速度(43.81&;#177;7.05)mm/s明显高于同期糖尿病对照组,但低于正常对照组;治疗组H反射的潜伏期(7.27&;#177;0.76)ms较糖尿病对照组[7.49&;#177;1.26)ms缩短,波幅增大[(1.09&;#177;0.39)mV。(0.57&;#177;0.30)mV,P&;lt;0.05];病理学变化不明显,但电镜观察显示治疗组的许旺细胞数较糖尿病对照组增多,髓鞘结构有所改善;氧疗20d后,治疗组后肢胫神经[(46.56&;#177;9.72),(36.75&;#177;4.29)mm/s]和腓神经[(44.43&;#177;11.23),(30.74&;#177;6.03)mm/s]的传导速度明显高于糖尿病对照组(P&;lt;0.01),而与正常对照组间无明显差异[分别为(56.6&;#177;9.72)mm/s和(45.07&;#177;4.08)mm/s,P&;gt;0.05],H反射的潜伏期(7.01&;#177;1.14)ms较糖尿病对照组(7.74&;#177;0.86)ms进一步缩短(P&;lt;0.05),但波幅变化不明显;病理观察显示此时神经髓鞘和神经纤维结构明显好转;电镜下也观察到许旺细胞增生、有髓神经结构好转、轴突增大等改变。结论:高压氧可改善STZ糖尿病大鼠周围神经病变。  相似文献   
8.
目的:评估幽门螺杆菌细胞毒抗体(CagAHP-IgG)检测在消化道疾病诊断中的应用价值。方法:对胃镜检查、组织学、尿素酶试验主宰的157例各种消化道疾病患者的血清,用酶免疫检测试剂盒进行CagAHP-IgG抗休的检测。结果:在45例浮华道溃疡病人血清中CagAHP-IgG抗体阳性37例,阳性率82.2%,99例消化道炎症病人血清中CagAHP-IgG抗体阳性34例,阳性率34。3%,13例胃癌症人  相似文献   
9.
材料与方法一、材料标本来源:收集我院性病专科及泌尿专科诊断为生殖道感染或不育症的患者共200例,其中男125例,女75例,年龄19~51岁,平均31.5岁,病程5天~三年。标本采集用无菌棉拭子收集尿道分泌物及宫颈分泌物,部分患者取晨尿。二、检测方法NG、CT、UU的检查采用聚合酶链反应(PCR)的方法。试剂盒由DNA提取液、TaqDNA聚合酶、PCR反应物、阴性对照、阳性对照组成。试剂由复星高科技集团生物工程部提供。1.标本处理尿道、阴道、宫颈分泌物棉拭子放人有lml注射用生理盐水的1.5ml离心管中充分洗涤后挤干,弃去棉球,将浸…  相似文献   
10.
目的:研究高压氧治疗是否可改善链脲佐菌素(streptozocin,STZ)糖尿病大鼠的周围神经病变并探讨其机制。方法:SD大鼠83只,用STZ制造糖尿病模型成功60d、肌电图和电镜证实有周围神经病变后,随机分为3组:①高压氧组n=31):每天接受(0.15MPa、高压氧1h,连续20d。②糖尿病对照组n=32):不做治疗。(③正常对照组(n=20):腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常STZ大鼠。分别在疗程5,10,20d时测定右后肢胫神经、腓神经的传导速度(nerveconductionvelocity,NCV和H反射后处死治疗组及同期对照组)大鼠,取坐骨神经进行苏木精-伊红染色病理学观察,同时进行电镜观察。结果:治疗前糖尿病大鼠的胫神经(28.56±6.99)mm/s、腓神经(28.92±7.37)mm/s的NCV明显低于正常组犤分别为(48.29±8.04)mm/s,(51.93±8.50)mm/s犦,而H反射的潜伏期延长,波幅变小。高压氧治疗10d后,治疗组后肢胫神经(45.17±9.80)mm/s和腓神经的传导速度(43.81±7.05)mm/s明显高于同期糖尿病对照组,但低于正常对照组;治疗组H反射的潜伏期(7.27±0.76)ms较糖尿病对照组(7.49±1.26)ms缩短,波幅增大1.09±0.39)mV,(0.57±0.30)mV,犤(P<0.05犦;病理学变化不明显,但电镜观察显示治疗组的许旺细胞数较糖尿病对照组增多,髓鞘结构有所改善;氧疗20d后,治疗组后肢胫神经  相似文献   
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