癫患者初次治疗及撤药的时机与方法

癫(癎)患者一旦确诊,何时开始药物治疗、治疗有效后何时撤药及其方法是癫(癎)正规治疗中的重要问题,对此临床医师、癫(癎)患者及其家属都极为关心.及时合理地决定用药和撤药时机对患者的预后、避免不必要的药物不良反应以及生活质量将产生重要影响.然而,目前临床医师往往依据临床经验来决定癫(癎)患者的初次用药和撤药的时机,缺乏循证医学的依据,现对此综述如下.……     

血管紧张素转换酶基因多态性及脑血管病

文章详述了血管紧张素转换酶基本概念及近年对其基因研究的进展，并在回顾其基因多态性与高血压及血管病发病相关性研究的基础上，提出ＡＣＥ基因多态性Ｄ等位基因是脑血管病。特别是腔隙梗死的独立危险因素。     

血管紧张素-(1-7)对大鼠脑缺血再灌注损伤后核因子-κB及下游炎症因子的调控作用

目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对大鼠脑缺血再灌注损伤后核因子-κB(NF-κB)及其下游炎症因子的调控作用. 方法 将42只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、缺血组及Ang-(1-7)治疗组,每组各14只.缺血组及Ang-(1-7)治疗组均行大脑中动脉栓塞术(MCAO).用微型渗透泵分别给予假手术组及缺血组人工脑脊液(aCSF)0.5 μL/h治疗,给予Ang-(1-7)治疗组Ang-(1-7)(100 pmol/L,0.5 μL/h)治疗.脑缺血再灌注损伤后24 h用Western blotting法检测各组大鼠缺血侧皮层细胞核内NF-κB p65蛋白的表达,免疫组化染色检测NF-κB p65的空间分布以及阳性细胞数,酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量. 结果 Ang-(1-7)治疗组缺血侧顶叶皮层细胞核内NF-κB p65蛋白较缺血组降低约46％,差异有统计学意义(P＜0.05).Ang-(1-7)治疗组缺血侧皮层细胞NF-κB p65由胞浆向胞核的移位被显著抑制,NF-κB p65阳性表达率较缺血组降低约29％,差异有统计学意义(P＜0.05).Ang-(1-7)治疗组缺血侧皮层炎症因子TNF-α、IL-1β的表达[(71.603±18.539) pg/mL、(44.648±10.387) pg/mL]较缺血组[(104.763±24.412) pg/mL、(64.787±14.441) pg/mL]均有所降低,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 Ang-(1-7)能显著减轻脑缺血再灌注损伤中的炎症反应,其可能通过作用于Mas受体或拮抗血管紧张素Ⅱ的促炎作用,进而减轻氧化应激反应而实现.     

抵抗素与胰岛素抵抗

抵抗素是一种多肽激素，可能是联系肥胖与胰岛素的重要信号分子，与胰岛素抵抗的发生有关，从而可能与血管性疾病的发生发展有关。多种因素可影响抵抗素的表达水平。     

脑梗死及血管性痴呆患者血清血管紧张素转换酶活性与脑功能的相关性分析

目的研究血清血管紧张素转换酶( angiotensin- convertry enzyme,ACE)活性在脑梗死及血管性痴呆患者血清中的水平及与脑功能的相关性. 方法采用毛细管电泳法测定 47例血管性痴呆( vasenlar disese,VD)患者、 43例脑梗死患者、 30例健康对照者( HC)血清 ACE活性. 结果与健康受试者 (22.62± 5.44) μ mol/(min· L)比较,脑梗死患者血清 ACE活性( 19.26± 5.11) μ mol/(min· L)显著降低( t=2.32,P< 0.05),尤其是伴发高血压患者( 18.42± 5.20 ) μ mol/(min· L)及男性患者( 19.71± 4.99) μ mol/(min· L);而 VD患者血清 ACE活性 (21.95± 7.19) μ mol/(min· L)虽亦稍低于脑梗死受试者,但无统计学意义. 结论脑梗死可致血清 ACE活性降低,与脑组织损伤程度有关,与脑功能状态有关.     

阿托伐他汀联合尼莫地平治疗轻度脑小血管病性认知功能损害疗效观察

目的 观察阿托伐他汀联合尼莫地平治疗轻度脑小血管病性认知功能损害的临床疗效和安全性。方法 88例轻度脑小血管性认知功能损害患者,依据治疗方法分为观察组和对照组各44例,观察组给予阿托伐他汀联合尼莫地平治疗,对照组给予尼莫地平治疗,2组疗程均为6个月。比较2组疗效及不良反应发生率,测定治疗前、后总胆固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（triacylglycerol,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C）水平,观察蒙特利尔评估量表（Montreal Cognitive Assessment,MoCA）、日常生活能力量表（activities of daily living,ADL）评分变化。结果 观察组总有效率（95.45%）高于对照组（72.73%）（P〈0.01）,不良反应发生率（9.09%）与对照组（4.55%）比较差异无统计学意义（P〉0.05）;观察组治疗后TC、TG、LDL-C水平（（4.71±0.88）、（1.97±0.40）、（2.37±0.47）mmol/L）较治疗前（（5.80±0.95）、（2.58±0.62）、（3.36±0.76）mmol/L）降低（P〈0.01）,并低于对照组治疗后TC、TG、LDL-C水平（（5.49±0.83）、（2.42±0.49）、（3.22±0.63）mmol/L）（P〈0.01）;观察组治疗后MoCA、ADL评分（21.70±3.73、67.39±10.03）较对照组（19.73±2.83、62.16±9.55）明显增高（P〈0.05）。结论 阿托伐他汀联合尼莫地平治疗轻度脑小血管病性认知功能损害效果满意,且不良反应轻。     

磁共振静脉血管成像在脑静脉窦血栓形成诊断中的应用

目的 评价2D-TOF法磁共振静脉血管成像(MRV)在脑静脉窦血栓形成(CVST)诊断中的价值。方法 对10例CVST患者进行2D-TOP法MRV检查，并与MRI和数字减影血管造影(DSA)结果进行对照研究。结果 10例患者均为多发性CVST，最常累及上矢状窦和横窦。在MRV上CVST的直接征像为发育正常的静脉窦不显影、狭窄或再通后的模糊影，间接征像为病变以远侧枝血管形成、深部静脉明显扩张或其他引流静脉显现。本组MRV结果与DSA比较具有较高的一致性，且在血管变异的鉴别及对血栓的动态观察上要优于DSA。结论 MRV可替代DSA作为CVST诊断和随访的首选检查方法。     

DWI-ASPECTS评估急性脑梗死静脉溶栓治疗预后价值

目的 探讨基于扩散加权成像(DWI)的Alberta卒中项目早期CT评分(DWI-ASPECTS)对急性前循环脑梗死静脉溶栓治疗远期预后的预测价值.方法 将99例接受静脉溶栓治疗的急性前循环脑梗死患者纳入研究对象进行前瞻性研究.搜集患者入院的一般临床资料、DWI-ASPECTS评分、3个月后改良Rankin量表(mRS)和欧洲五维健康量表(EQ-5D)评分.根据患者3个月后改良Rankin量表(mRS)分为良好转归组(0～2分)和不良转归组(3～6分).比较2组患者间临床和影像学指标差异,应用Logistic回归分析上述有统计学意义的变量并进行受试者工作特征曲线(ROC)分析.最后将有独立预测因素的变量与EQ-5D进行The Spearman相关检验.结果 本组研究共99例患者,良好转归组68例,不良转归组31例.与不良转归组比较,良好转归组患者年龄更年轻(61.51vs 68.69;P =0.001),入院至MRI检查时间更长(13.4 vs 10.16;P=0.000),入院时NIHSS分值更低(7.31 vs13.10;P =0.000),DWI-ASPECTS分值更高(7.72 vs 3.94;P =0.000),均有显著性差异(P＜0.05).Logistic回归分析显示年龄(OR 1.083,95％ CI 1.013～1.158,P=0.020)、入院时NIHSS分值(OR 1.296,95％ CI 1.106～1.520,P=0.001)、DWI-ASPECTS分值(OR 0.697,95％ CI 0.553 ～0.879,P=0.002)均是不良转归发生的独立预测因素.经ROC曲线进一步分析显示DWI-ASPECTS分值曲线下面积为0.878(95％ CI 0.784 ～0.971),DWI-ASPECTS分值预测不良转归的最佳临界点为6.50,敏感度为77.8％,特异度为81.3％.Spearman相关检验示DWI-ASPECTS评分与EQ-5D效应值、EQ视觉模拟量表(EQ-VAS)均呈正相关(r=0.65、r=0.60,P＜0.01).结论 DWI-AS-PECTS评分是评估急性脑梗死患者溶栓治疗预后转归的一种重要标志物.     

血管紧张素转换酶基因定量性状位点多态性与脑血管病的关系研究

目的:研究血管紧张素转换酶(ACE)基因定量性状位点:16内含子插入/缺失(I/D)和3’非翻译区4656(CT)23多态性与高血压、脑血管病的关系。方法:对54例动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞(ACI)、45例腔隙性脑梗塞、33例脑出血、40例高血压患者及66例正常对照者以多聚酶链反应-扩增片段长度多态性(PCR-AFLP)方法分析ACE基因I/D多态性、以多聚酶链反应-变性梯度凝胶电泳(PCR-DGGE)方法检测4656(CT)23多态性。结果:各受试组之间比较,仅ACI患者ACE基因I/D等位基因频率(0.546/0.454)分布与对照人群(0.674/0.326)显著不同(X2=4.114,P<0.05),而高血压、脑出血及腔隙性脑梗死患者与对照人群无显著差别;D等位基因决定高水平血AT-Ⅱ。本受试人群中未发现3'非翻泽区4656(CT)23多态现象。结论:ACE D等位基因并非高血压的危险因素,而是ACI发病的遗传性危险因素;中国人3’非翻译区可能无4656(CT)23多态性。