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1.
胃泌素和5—羟色胺在胃癌和慢性萎缩性胃炎中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
应用PAP免疫组织化学技术对胃泌素(GAS)和5-羟色胺(5-HT)在胃癌和慢性萎缩性胃炎(GAS)中表达的免疫反应性(IR)进行了研究。结果:在正常胃粘膜GAS-IR(26.5±6.2)明显高于5-HT-IR(9.2±4.3)。GAS-IR和5-HT-IR在胃癌明显高于正常组织。在CAG,CAS-IR和5-HT-IR均显高于正常组织(P均〈0.01)。GAS-IR在低分化癌中表达增强,而5-H 相似文献
2.
ras和erbB—2癌基因在胃癌,癌旁和正常组织的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
应用ras癌基因产物P21蛋白一段氨基酸序列的合成肽的单克隆抗体EB2411和erbB-2癌基因产物P185抗体,对人胃癌、癌旁和正常组织中ras和erbB-2的表达进行免疫组化研究,结果:P21在正常、癌旁和癌组织的阳性率分别为13.3%、79.3%和68.9%;阳性细胞数分别为(4.0±1.5),(21.9±10.4)和(147.2±40.0)mm^-2,三之间呈显性差异(P〈0.01)。 相似文献
3.
癌组织中p16基因甲基化分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨抑癌基因p16在胃癌组织中是否存在甲基化异常及其与胃癌发生发展的关系.方法对20例胃癌组织及相应正常胃粘膜组织应用甲基敏感酶(HpaII)和甲基非敏感酶(MspI)酶切,结合PCR扩增技术,对p16基因外显子1、外显子2的二核苷酸胞嘧啶特定序列5'-CCGG-3'位点甲基化进行检测.结果20例胃癌组织中,p16基因外显子1、2异常甲基化分别为5例(25%)和9例(45%),正常组织未发现甲基化异常;14例高甲基化标本中,中分化胃癌4例,低分化7例,高分化1例;有2例存在外显子1、2同时甲基化异常,二者均为低分化胃癌,进展期胃癌(Ⅲa、Ⅳ期各1例)中1例呈现泳动易位;外显子2甲基化异常多发生于晚期肿瘤患者(P<0.05).结论p16基因甲基化异常可能会造成基因功能丧失,从而失去对细胞增殖的负性调控作用,导致胃癌发生与进展;外显子2高甲基化与临床进展有关,可能为晚期事件. 相似文献
4.
目的:检测胃癌组织中p16基因D9s171、D9s1604微卫星位点杂合性缺失(LOH),探讨p16基因微卫星不稳定性(MI)与胃癌发生发展的关系。方法:采用PCR-变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-银染技术对20例胃癌和癌旁组织LOH进行分析。结果:癌组织D9s171和D9s1604的LOH分别为3例和10例,癌旁组织分别为2例和4例。两位点LOH发生率差异无显著性(P>0.05)。胃癌组织较癌旁组织LOH发生率明显增高(P<0.05);早期胃癌与进展期胃癌两个微卫星位点LOH的发生率分别为50%(4/8)和58.3%(7/12)(P>0.05);两位点LOH发生存在相关性(P<0.05)。结论:D9s171,D9s1604微卫星位点的LOH与胃癌的发生发展有关,而与癌细胞的分化程度或胃癌的临床分期无显著相关性。 相似文献
5.
转化生长因子β1对人肝细胞癌HepG-2细胞株增殖的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 检测转化生长因子TGF-β1对人肝细胞癌HepG-2细胞株增殖的影响,探讨TGF-β1在原发性肝癌发病中的作用.方法 应用噻唑蓝(MTT)比色法检测TGF-β1对人肝细胞肝癌HepG-2细胞株增殖的影响,探讨其调控HepG-2细胞生长的浓度效应和时间效应.结果 TGF-β1对人肝细胞肝癌HepG-2细胞有增殖抑制作用(P<0.05),且不同浓度TGF-β1(1.0~100.0)μg/L产生的效果不同.结论 TGF-β1对HepG-2细胞的增殖有抑制作用,短时间内在一定浓度范围内呈剂量依赖性. 相似文献
6.
目的:构建SV40T抗原的特异性真核表达载体,并导入胃癌细胞株SGC7901进行表达鉴定.方法:扩增小鼠H /K ATPase β亚基启动子,与pMT18-T载体相连,并将其亚克隆至真核表达载体 pcDNA3.1(-),构建pcDNA3.1(-)/HK; 从含有SV40T基因的pLITAg质粒酶切回收SV40T基因,与pcDNA3.1(-)/HK相连,构建胃壁细胞特异性表达载体pcDNA3.1(-)/HKSV,同时构建非特异性表达载体pcDNA3.1(-)/SV,进行酶切及测序鉴定.用脂质体转染的方法将构建的载体导入胃癌细胞株SGC7901,PCR扩增基因组DNA,RT-PCR检测SV40T mRNA的表达.结果:限制性内切酶分析与测序结果显示,真核表达载体pcDNA3.1/HKSK构建成功;转染该载体的SGC7901细胞可检测到SV40T基因DNA的存在,且有SV40T mRNA的表达.结论:特异性表达SV40T基因的真核表达载体pcDNA3.1(-)/HKSV构建成功. 相似文献
7.
目的 通过检测胃癌细胞系SGC7901/VCR、SCC7901和BGC-823,以及永生化胃上皮细胞系GES中B7-H1的表达,探讨B7-H1与胃癌的发生及多药耐药(MDR)的关系.方法 上述细胞系培养于含10%灭活胎牛血清的RPMI-1640培养基中,利用RT-PCR技术、细胞免疫化学染色以及细胞免疫荧光染色技术与流式细胞术检测4种细胞系中B7-H1 mRNA与B7-H1蛋白的表达情况,并比较其在4种细胞系中的表达强度.结果 B7-H1 mRNA在4种细胞系中均有表达,表达强度按照GES-1、BGC-823、SGC-7901、SGC-7901/VCR的顺序递增;细胞免疫化学染色与免疫荧光染色表明,B7-H1蛋白主要表达在上述细胞的细胞膜和少量细胞浆中.结合流式细胞术检测进一步证实,B7-H1蛋白在4种细胞系中的表达结果与mRNA的表达一致.结论 B7-H1表达在胃上皮细胞上,可能通过抑制机体免疫反应,促进胃癌细胞生长及MDR基因表达. 相似文献
8.
食管鳞状细胞癌组织中EGF蛋白和mRNA的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察食管鳞状细胞癌组织中EGF的表达情况及其与食管鳞状细胞癌浸润、转移及发生发展的关系.方法:采用免疫组化SP法和原位杂交法分别检测62例正常食管黏膜组织、31例癌旁不典型增生组织及62例食管鳞状细胞癌组织中EGF蛋白和mRNA的表达.结果:正常食管黏膜组织、癌旁不典型增生组织及癌组织中EGF蛋白的阳性表达率依次增高,分别为27.4%、45.2%、69.4%,3组间比较差异有统计学意义(x2=21.954,P<0.01);正常食管黏膜组织、癌旁不典型增生组织及癌组织中EGF mRNA的阳性表达率依次升高,分别为40.3%,48.3%,77.4%,3组间比较差异有统计学意义(x2=18.494,P<0.05);食管鳞状细胞癌组织中EGF蛋白和mRNA的表达与癌组织的分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移有关(P均<0.05).结论:EGF过表达与食管鳞状细胞癌的浸润、转移及发生发展有关.EGF有望成为食管鳞状细胞癌早期诊断和判断预后的辅助指标. 相似文献
9.
siRNA对胃癌细胞系BGC-823生长抑素基因表达的抑制效应 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究siRNA对胃癌细胞BGC-823生长抑素(SOM)分泌的抑制效应。方法:设计4条针对SOM基因不同位点的寡核苷酸序列,应用RiboMAXT7体外转录合成siRNA并转染胃癌细胞系BGC-823,经RT- PCR、免疫细胞化学法检测SOM mRNA和蛋白的表达水平,筛选抑制效果最佳的序列,MTT法检测BGC-823细胞的增殖变化。结果:转染后24、48及72h,SOM基因的表达被抑制,抑制效率有差异,并呈浓度及时间依赖性。结论:体外合成siRNA抑制胃癌细胞系SOM基因的表达,增强了细胞的增殖能力。 相似文献
10.
葡萄糖神经酰胺合成酶基因在人胃癌细胞SGC-7901及SGC-7901/VCR的表达和意义 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究葡萄糖神经酰胺合成酶(glucosyl- ceramide synthase,GCS)基因在人胃癌细胞SGC-7901和SGC-7901/VCR的表达并探讨其对人胃癌发生、发展的意义.方法:体外培养人亲本敏感胃癌细胞SGC-7901和人耐长春新碱胃癌细胞SGC-7901/VCR.采用MTT法检测半数细胞抑制浓度(IC_(50))和SGC-7901/VCR耐药倍数;RT- PCR法检测SGC-7901和SGC-7901/VCR两种细胞GCS mRNA的表达,免疫组化法测定GCS蛋白表达水平.结果:SGC-7901和SGC-7901/VCR的IC_(50)分别为1.40±0.06和86.20±0.50 mg/L.SGC-7091/ VCR细胞耐药指数是亲本细胞SGC-7901的61倍,SGC-7901和SGC-7901/VCR两种细胞均有GCS mRNA表达,且SGC-7901/VCR细胞GCS mRNA表达水平(GCS指数为3.9)较SGC-7901细胞(GCS指数为0.5)有显著升高(P<0.05),耐药细胞GCS蛋白表达阳性率(65%)显著高于亲本细胞(18%)(P<0.05).结论:GCS基因在人胃癌耐药细胞和亲本敏感细胞均有表达,耐药细胞GCS mRNA及蛋白均高表达.GCS可能参与了胃癌的发生过程,且与肿瘤多药耐药有密切关系. 相似文献