热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织细胞凋亡及其调空基因蛋白表达影响的实验研究

目的：研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织中的凋亡细胞及其调控基因Bcl-2,Fas表达状态，以探讨长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法：采用脱氧核糖核酸转移酶介导等缺口末端标记（TUNEL）技术及免疫组织化学染色技术。细胞凋亡对DNA含量分析采用流式细胞检测技术。结果：TUNEL检测细胞凋亡显示，在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎中凋亡细胞数明显增多，在粘膜全层均可见到，呈弥漫性分布。萎缩性胃炎中凋亡细胞指数显著高于正常大鼠胃粘膜；免疫组化法检测凋亡相关基因显示，Bcl-2,Fas在热盐水灌胃所致的萎缩性胃炎中的表达率显著高于正常胃粘膜；热盐水灌胃不同时间大鼠胃粘膜中Bcl-2,Fas蛋白表达率随灌胃时间延长而逐渐增加，在4周、8周、12周时Bcl-2蛋白表达率分别为12．5％、16．7％、76．5％，Fas蛋白表达率分别为18．75％，22.2%,64.7%；流式细胞检测显示，在萎缩性胃炎时，在G0／G1峰前可见一个亚G0／G1峰，也即凋亡细胞峰出现，而在正常胃粘膜时未显示亚G0／G1峰。结论：热盐水灌胃可导致大鼠胃粘组织细胞凋亡异常，其凋控基因（Bcl-2,Fas)在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎发生中起重要作用。     

细胞凋亡与肝炎诊治

1.细胞凋亡(apoptosis)的原意指秋叶凋落。“apo”即脱离,“ptosis”是指落下,早年希波克拉得敏锐地观察到:生态环境中细胞凋亡与秋叶凋落现象相符。从自然现象理解:树叶脱落是为防止冬天水分过多蒸发以备来春生长。1972年对肝脏缺血后变化的研究发现:结扎动物门脉左侧支数小时内,左肝叶出现片状坏死;但周边由肝动脉供血的存活细     

热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织细胞增殖与凋亡的实验研究

目的　研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织中的凋亡细胞及增殖细胞表达状态 ,以探讨长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法　采用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记 (TUNEL)技术及免疫组织化学染色技术。细胞凋亡时DNA含量分析采用流式细胞检测技术。结果　①TUNEL检测细胞凋亡显示 :在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎中凋亡细胞数明显增多 ,在粘膜全层均可见到 ,呈弥漫性分布。萎缩性胃炎中凋亡细胞指数显著高于正常大鼠胃粘膜 (P <0 .0 5) ;②免疫组化法检测显示 :增殖细胞核抗原 (PCNA)在热盐水灌胃所致的萎缩性胃炎中的表达率显著高于正常胃粘膜 (P <0 .0 5) ;③流式细胞检测显示 :萎缩性胃炎时 ,在G0 /G1峰前可见一个亚G0 /G1峰 ,也即凋亡细胞峰出现 ,而在正常胃粘膜时未显示亚G0 /G1峰。结论　热盐水灌胃可导致大鼠胃粘膜组织细胞增殖和细胞凋亡异常 ,其在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎发生中起重要作用。     

肝脏结节状再生性增生1例

1病例报告患者,女,40岁,汉族。主因脾脏肿大5年,乏力、纳差、腹胀,3月入院。患者2000年体检时B超显示脾脏肿大,因无任何不适,未行进一步诊治。2004年12月在无明显诱因下出现乏力、纳差,每日进食减至病前3/4量,并感餐后腹胀明显。外院实验室检查显示:ALT110U/L,AST81U/L,GGT62U/     

洛赛克联合普瑞博思治疗胃食管反流性疾病临床观察

胃食管反流性疾病（GERD）是一种原发性上消化道运动障碍性疾病,其发病机制是食管下段括约肌张力低下及食管清除酸能力的下降,导致胃酸、胃蛋白酶和少数胆汁反流入食管,刺激食管黏膜并造成损伤,从而引起嗳气、反酸及胸骨后灼痛等临床症状。本研究应用洛赛克与普瑞博思合用治疗GERD,旨在探索洛赛克治疗GERD的疗效及安全性。     

注射低分子肝素致皮下出血的原因分析与护理进展（综述）

注射低分子肝素造成患者皮下出血是常见的不良反应，该文从注射前、注射时、注射后三个阶段分析了注射低分子肝素致皮下出血的相关因素，并针对相关因素提出护理改进措施，旨在降低注射所致皮下出血发生率。     

丙型肝炎病毒基因型分型及临床意义

全世界约有1.7亿人受到丙型肝炎病毒(HCV)感染,我国HCV感染率为3.2%,感染者约3 800万.HCV基因分型与病程发展和治疗应答有一定相关性,例行检测有助于对特定的感染做出判断和有效的临床干预.     

Castleman病二例报道及文献复习

Castleman病(CD)又称血管滤泡性淋巴结增生症或巨淋巴结增生,是一种少见病,近年来国内外文献报道较多,多为个案报道,其临床表现多样,涉及胸外、普外、泌尿外科和血液、消化、皮肤、内分泌等众多学科领域,病情复杂,容易误诊、漏诊.现将我院收治的2例疑为肝硬化入院患者的临床资料结合文献复习情况报道如下.     

中国人群流行的乙型肝炎病毒特异性CTL表位特点分析

目的研究中国人群中流行的乙型肝炎病毒（HBV）基因型B型和C型特异性CTL表位的序列特点。方法以国外文献报道的13个HBV的CTL表位氨基酸序列为参考序列,分析其与GenBank下载的45条及作者从乙型肝炎病人血清中扩增的另外5条B型或C型CTL表位氨基酸序列的差别。结果与参考序列相比,本研究分析的B型和C型HBV特异性CTL表位氨基酸序列变异发生频率较高。在本研究分析的13个表位中,变异发生率超过70％的表位在B型HBV有4个,分别是表位FLLTRILTI（A^＊0201,S183—191）、VLQAGFFLL（A^＊0201,S188-196）、ILSPFLPLL（A^＊0201,S382—390）和FLPSDFFPSV（A^＊0201,C18-27）,C型HBV有2个,分别是表位ILSPFLPLL（A^＊0201,S382—390）和FLPSDFFPSV（A^＊0201,C18-27）。其中文献中研究最多的HBcAg表位18—27（FLPSDFFPSV）,在我国流行的B型和C型HBV中表位的变异率分别高达71％和97％。结论中国人群流行的B型和C型HBV特异性CTL表位与国外文献报道的CTL表位相比在大多数位点上都出现变异,并且不同表位的变异率差异很大,在检测CTL数量和功能时应根据这一特点设计实验。     

加强人畜(禽)共患传染病的预防和控制

1 新世纪人畜(禽)共患传染病疫情聚焦[1] 世界上已经证实的新老人畜(禽)共患传染病有200余种.2001年以来,WHO确认了1 100多起具有全球影响的传染病,其中超过70%是人畜(禽)共患传染病.2001年1-4月刚果(金)共报告143例埃博拉出血热,死亡128例,病死率89%,大猩猩和森林羚羊是传染源.同年8月埃及开罗北部暴发裂谷热,委内瑞拉西部和几内亚暴发黄热病.