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目的:研究疏风宣肺方和解表清里方对甲型流感病毒H1 N1感染的人肺腺癌上皮细胞(A549)中炎性细胞因子的影响。方法培养 A549,甲型流感病毒 H1N1感染 A549后,分为细胞对照组、H1V1感染组、奥司他韦对照组、疏风宣肺组及解表清里组。采用实时定量聚合酶链式反应(RT -PCR)和Western blotting 法检测各组细胞中炎症相关的白细胞介素(IL)1、肿瘤坏死因子α(TNF -α)、IL -6、IL -10、单核细胞趋化蛋白1(MCP -1)、调节活化正常 T 细胞表达和分泌的趋化因子(RANTES)的 mRNA 及蛋白表达的变化。结果基因芯片结果提示,与细胞对照组比较,H1N1感染组差异表达基因 Il1β、Thf、Ccl5、Il10、Il6、Ccl2明显上调。与 H1N1感染组比较,奥司他韦组、疏风宣肺组和解表清里组差异基因 Thf、Il1β、Ccl5、Il10、Il6、Ccl2表达显著下调。 RT -PCR 结果显示,与细胞对照组比较,H1N1感染组 IL -1、TNF -α、IL -6、IL-10、MCP -1、RANTES 的 mRNA 表达均显著升高(P <0.01)。与 H1N1感染组比较,疏风宣肺组 IL -1、TNF-α、IL -6、IL -10、MCP -1的 mRNA 表达均明显降低(P <0.01,P <0.05),解表清里组 IL -1、TNF -α、IL -6、MCP -1的 mRNA 表达均明显降低(P <0.01,P <0.05)。 Western blotting 结果显示,H1N1感染组 IL -1、TNF -α、IL -6、IL -10、MCP -1、RANTES 蛋白表达较细胞对照组显著升高(P <0.05);与 H1N1感染组比较,疏风宣肺组及解表清里组 IL -1、TNF -α、IL -6、IL -10、MCP -1、RANTES 蛋白表达均显著降低(P <0.05,P<0.01)。结论疏风宣肺方和解表清里方均可抑制流感病毒感染后炎性细胞因子 IL -1、TNF -α、IL -6、MCP -1的 mRNA 过表达及蛋白分泌,减轻炎症反应,并恢复机体免疫功能的稳定和平衡。 相似文献
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阿米卡星在不同年龄呼吸系统感染病人中的药物动力学 总被引:3,自引:0,他引:3
为研究阿米卡星(AMK)在不同年龄呼吸系感染病人中的药物动力学特性,采用荧光偏振免疫法(FPIA)测定病人血中AMK浓度,根据药-时数据求出药物动力学参数。结果表明,AMK在青年病人组和老年病人组中的末端相消除半衰期分别为3.02±0.63h和4.48±1.39h,老年病人组明显长于青年病人组(P<0.05)。药物峰浓度分别为38.70±7.51mg/L和40.06±5.30mg/L,两组间无差异。研究证明,在肾功正常的条件下,年龄因素是影响AMK消除半衰期的重要因素之一,但不影响药物峰浓度及其它药物动力学参数。因此,老年病人应用AMK时应进行血药浓度监测 相似文献
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目的探讨亚低温对大鼠脑微血管内皮细胞中P-糖蛋白表达的影响。方法将原代分离的大鼠脑微血管内皮细胞按培养温度分三组:37℃组、35℃组、32℃组,并在相应温度的培养箱下培养5d。运用免疫细胞方法检测大鼠脑微血管内皮细胞中P-糖蛋白,采用Westernblot方法测定各组细胞中P-蛋白的含量变化。结果37℃组细胞P-糖蛋白表达明显高于亚低温的另外两组(P均〈0.01),35℃组细胞P-糖蛋白表达高于32℃组(P〈0.05)。结论亚低温情况下对大鼠脑微血管内皮细胞中P-糖蛋白表达量有明显影响,从而对药物药动学和药效学产生影响。 相似文献
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目的探讨分子烙印聚合物(molecularly imprinted polymer,MIP)分子识别能力的机制及影响因素。方法以抗胆碱能药物盐酸新托品为模板分子、甲基丙烯酸为功能单体、三羟甲基丙烷三甲基丙烯酸酯为交联剂在乙腈中合成MIP,采用固相萃取-高效液相色谱方法考察MIP对乙腈溶液中的模板分子和结构类似物盐酸苯环壬酯、盐酸戊乙奎醚及结构有一定差异的化合物樟柳碱和氯苯那敏的固相吸附行为。结果MIP的分子识别能力与其合成条件和实验条件密切相关。结论MIP对待测物的非特异性吸附主要由氢键作用引起;MIP的特异性识别过程中,识别位点与待测物的空间结构匹配起着更为重要的作用。 相似文献