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1.
为了能够精确地建立轻、中、重液压冲击分级脑损伤动物模型,我们设计了侧位液压冲击脑损伤装置。该装置由不锈钢储液管、压缩空气、减压设备及计算机等组成,可以精确地控制冲击气压的大小、记录冲击时脑组织所承受的压力、显示压力曲线、液压冲击后可以迅速释放系统内的压力,国内、外均未见报道。侧位液压冲击脑损伤随冲击压力的增加而加重,以冲击侧大脑半球为最重,也可波及对侧及脑底部。 相似文献
2.
3.
目的研究缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)和Ets-1(E26transformation-specific 1)在脑膜瘤中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学法分别检测56例脑膜瘤和9例正常脑膜HIF-1α和Ets-1的表达,采用逆转录聚合酶链反应(RT-polymerase chain reaction,RT-PCR)方法检测25例新鲜脑膜瘤和9例正常脑膜组,运用统计学方法分析HIF-1α和Ets-1在脑膜瘤表达的相关性。结果 HIF-1α和Ets-1在正常脑膜不表达或低表达,脑膜瘤中HIF-1α阳性表达率53.6%(30/56),Ets-1呈阳性表达率48.2%(27/56);脑膜瘤恶性倾向组HIF-1α的阳性表达率高于脑膜瘤良性组(P〈0.05);HIF-1α和Ets-1在脑膜瘤的表达呈正相关(γs=0.317、P〈0.05)。脑膜瘤中HIF-1α和Ets-1的mRNA含量高于正常脑膜组(P〈0.05),脑膜瘤恶性倾向组HIF-1α和Ets-1的表达高于脑膜瘤良性组(P〈0.05),HIF-1α和Ets-1在脑膜瘤的mRNA水平呈正相关(γ=0.532、P〈0.01)。结论 HIF-1α和Ets-1的表达与脑膜瘤恶性度有关,二者在脑膜瘤发生发展过程中有协同作用,可作为脑膜瘤预后的潜在指标。 相似文献
4.
目的 比较小细胞肺癌的治疗模式及治疗效果.方法 1、2期小细胞细胞肺癌患者62例A组(32例)行手术治疗,术后给予放化疗,B组(30例)单纯给予放化疗.结果 A组中位生存时间为50个月,1、2、3年生存率分别为96%、70%、52%,B组总中位生存时间为48个月,1、2、3年生存率分别为93%、71%、48%;A组术后治疗中或治疗后出现转移病灶的情况依次为:失败原因包括局部复发(12%)、远处转移(32%)、局部复发加远处转移(8%)和脑转移(19%),B组失败原因包括局部复发(14%)、远处转移(30%)、局部复发加远处转移(9%)和脑转移(29%).手术+化疗+放疗组与放化疗组的生存率差异无统计学意义(P>0.05).结论 手术+化疗+放疗和放化疗对临床Ⅰ、Ⅱ期小细胞肺癌的治疗均有较好的疗效. 相似文献
5.
目的研究红景天苷对大鼠海马神经元化学缺氧损伤的保护作用及机制。方法体外原代培养新生SD大鼠海马神经元并鉴定。以二氮嗪为阳性对照药,通过苏木精-伊红染色观察各实验组神经元形态,通过实时定量聚合酶链反应检测各实验组内向整流性钾通道受体6.2(Kir 6.2)、磺酰脲类受体1(SUR1)mRNA的表达差异,免疫细胞化学染色法检测各实验组Kir 6.2、SUR1蛋白质的表达差异。结果化学缺氧1 h,红景天苷各剂量组均可提高缺氧神经元存活率。与模型组比较,红景天苷各剂量组神经元Kir 6.2与SUR1 mRNA的表达量显著升高(P<0.01或P<0.05),Kir 6.2与SUR1蛋白表达也显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论红景天苷通过上调化学缺氧神经元ATP敏感性钾通道亚基Kir 6.2、SUR1的表达对神经元起保护作用。 相似文献
6.
目的探讨自发性小脑出血手术治疗方法及疗效。方法回顾性分析手术治疗的33例小脑出血患者的临床资料。16例单纯行后颅窝开颅清除血肿+去骨瓣减压术,2例单纯行侧脑室外引流术,15例行后颅窝开颅清除血肿+去骨瓣减压术及侧脑室外引流术。用日常生活能力(ADL)分级判断手术效果。结果术后随访6个月,33例患者中死亡2例(单纯行后颅窝开颅清除血肿+去骨瓣减压术),其余31例生存者预后按ADL分级评定手术治疗效果,Ⅰ级10例,Ⅱ级15例,Ⅲ级3例,Ⅳ级2例,V级1例。结论自发性小脑出血早期诊断、选择合适的手术方式(后颅窝开颅清除血肿+去骨瓣减压术及侧脑室外引流术)尽早进行手术,同时防治并发症可明显改善自发性小脑出血患者的预后。 相似文献
7.
8.
延肾口服液延缓肾间质纤维化进展的实验研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨肥大细胞(MC)在延肾口服液延缓肾间质纤维化(RIF)进程中的作用.方法 将75只雄性SD大鼠按随机数字表法均分为假手术组、模型组、贝那普利组及延肾口服液高、低剂量组5组.采用单侧输尿管梗阻(UUO)致大鼠RIF模型.术前1 d治疗组开始灌胃贝那普利3.5 ml/d及延肾口服液2.8 ml/d、1.4 ml/d.术后42 d留取血、尿标本行肌酐、尿素氮测定.取肾组织行苏木素-伊红(HE)染色,观察肾间质病理改变;行甲苯胺蓝染色和免疫组化染色,检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β(TGF-β)及类胰蛋白酶表达;透射电镜下观察MC超微结构改变.结果 光镜下观察贝那普利组和延肾高、低剂量组RIF程度轻于模型组.与模型组相比,贝那普利组和延肾高、低剂量组MC数量显著减少(12.00±1.33、8.00±0.65、22.00±3.34比29.00±0.57,P<0.05或P<0.01);MC体积较大,无颗粒脱出.肾组织α-SMA、TGF-β类胰蛋白酶表达水平较模型组显著降低(α-SMA:1.82±0.94、1.61±0.16、2.04±0.26比3.41±0.10;TGF-β:1.72±0.14、1.63±0.47、2.16±0.11比3.23±0.43;类胰蛋白酶:0.43±0.50、0.52±0.47、0.85±0.50比1.47±0.27,P<0.05或P<0.01),量效关系较好.贝那普利组和延肾高、低剂量组血尿素氮(BUN)、尿肌酐(UCr)和尿尿素氮(UUN)均较模型组显著降低(均P<0.05);各组间血肌酐(SCr)比较差异均无统计学意义(均P>0.05).RIF程度与MC数量呈正相关(r=0.780,P<0.05),TGF-β阳性MC与类胰蛋白酶阳性MC呈正相关(r=0.887,P<0.05).结论 延肾口服液延缓RIF的作用与其抑制MC趋化、脱颗粒有关. 相似文献
9.
[目的]探讨家庭访视方式对社区高血压病人综合护理干预效果。[方法]将自愿参加本次研究的100例社区高血压病病人随机分为干预组和对照组,每组50例,干预组进行为期6个月的包括动脉弹性相关知识、高血压的预防、合理用药、健康运动指导等内容的综合护理干预,每月家访1次,共实施6次家访。对照组不采取任何干预措施。[结果]干预前两组动脉弹性相关指标、高血压知识知晓率和高血压病人健康行为比较,差异均无统计学意义(P>0.05);干预前后干预组动脉弹性相关指标和高血压知识知晓率比较,差异有统计学意义(P<0.05),健康行为(除戒烟和戒酒2项外)其他项目比较差异均有统计学意义(P<0.05),对照组干预前后各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。[结论]基于家庭访视的综合护理干预能有效地提高血压病人防治知识知晓率和健康行为水平,改善高血压病人的动脉弹性。 相似文献
10.
[目的]建立大鼠高原低压缺氧模型,研究大鼠脑组织中脑红蛋白(Ngb)表达及蕨麻乙醇提取物干预的影响。[方法]将50只健康成年雄性SD大鼠随机分为5组:正常对照组、低压缺氧模型组、蕨麻乙醇提取物0.9、1.8和3.6 g/kg组,每组10只。分别按0.9、1.8和3.6 g/kg剂量将蕨麻乙醇提取物溶于1 mL 0.3%羧甲基纤维素钠溶液。每天于固定时间(8∶00)灌胃给药1次,正常对照组、低压缺氧模型组同时给予等体积0.3%羧甲基纤维素钠。连续灌胃14 d。各组大鼠在最后1次灌胃后1 h置于低压缺氧舱在海拔7 000 m低压缺氧12 h。缺氧结束后,用免疫组织化学方法检测Ngb在脑组织中的表达定位,用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR法)检测皮质Ngb mRNA水平,用West-ern blot方法检测皮质Ngb表达量。[结果]低压缺氧模型组大鼠皮质Ngb蛋白免疫反应阳性细胞数增加,胞浆、胞核均可见棕黄色颗粒状免疫反应阳性产物,海马各区未见Ngb表达;脑皮质表达Ngb mRNA及蛋白水平较对照组明显升高(P<0.01);与模型组相比,蕨麻乙醇提取物3.6 g/kg组大鼠脑皮质中Ngb mRNA及蛋白水平明显升高(P<0.01)。[结论]低压缺氧可刺激脑组织表达Ngb,蕨麻乙醇提取物在低压缺氧时可通过促进Ngb的表达,发挥脑保护作用。 相似文献