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1.
目的 :探讨肿瘤血管内皮细胞和成纤维细胞在肿瘤血管形成中的作用。方法 :对肿瘤血管内皮细胞和成纤维细胞模型ECV304 -SKOV3和L929-H22 细胞 ,用免疫细胞化学测定促进血管形成因子的表达、RT -PCR测定其端粒酶活性 ,并与亲代细胞比较。结果 :ECV304 -SKOV3细胞和L929-H22 细胞的端粒酶活性明显强于亲代细胞ECV304、L929,分别为0.778±0.011、0.875±0.026、0.692±0.014、0.684±0.012(P<0.001)。ECV304 -SKOV3细胞表达血管形成因子MMP -9、bcl -2增强 (P<0.05) ,TN减弱(P<0.05) ;L929-H22 细胞表达MMP -9、TGF -β1、TN、bcl-2增强 (P<0.01) ;二者表达PCNA增强 (P<0.01)。结论 :肿瘤血管内皮细胞和成纤维细胞存活能力、血管形成因子表达增强 ,可能参与肿瘤血管生成。 相似文献
2.
目的 评价紫杉醇和雷帕霉素两种洗脱支架冠状动脉置入术对患者C反应蛋白(CRP)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响及临床应用价值.方法 入选83例Braunwald分级ⅡB级的不稳定心绞痛患者,分成紫杉醇药物洗脱支架组(紫杉醇组,美国Boston公司Taxus支架)41例(43个病变)和雷帕霉素药物洗脱支架组(雷帕霉素组,美国Cordis公司Cypher支架)42例(45个病变).进行择期冠状动脉腔内药物洗脱支架置入术.于术前、术后2 h、术后1周留取血清样本应用免疫透射比浊法测定CRP水平,保存血清样本于-75℃冰箱冻存,应用酶联免疫分析法测定MMP-9水平.结果 78例患者成功置入药物洗脱支架,术前、术后2h、术后1周血清总CRP水平分别为(9.5±3.8)、(11.8±5.6)、(22.8±11.2)ms/dl(P<0.05),血清总MMP-9水平分别为(49.66±2.64)、(52.1±2.45)、(89.76±2.58)as/ml(P<0.05).进一步进行亚组分析,37例置入Taxus支架与41例置入Cypher支架的患者CRP与MMP-9水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 药物洗脱支架置入术后CPR与MMP-9水平逐渐升高,两者具有一定的相关性;CRP与MMP-9均可作为冠状动脉支架置入术后炎症反应强弱的指标.本组患者Taxus支架与Cypher支架对CRP与MMP-9的影响差异无统计学意义. 相似文献
3.
4.
目的:观察替比夫定治疗慢性乙型肝炎(Chronic hepatitis B,CHB)患者3年的临床疗效及安全性。方法:随机选择重庆医科大学附属第二医院感染科门诊单一接受替比夫定治疗的CHB患者,给予口服替比夫定 600 mg,1次/d,连续治疗156周,观察患者治疗前、后病毒学、血清学及生化学指标的变化。其中有62例患者达到3年疗程,根据24周时的乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)DNA水平将患者分为<lg3拷贝/ml和≥lg3拷贝/ml 2组,比较其在治疗156周时的抗病毒疗效,观察其安全性。疗效比较采用卡方检验或校正卡方检验。结果:替比夫定治疗156周时,HBV DNA不可测(<lg3拷贝/ml)率为79.0%,丙氨酸氨基转移酶(Alanine aminotransferase,ALT)复常(≤1.0×ULN)率为72.6%,HBeAg血清转换率为39.7%,耐药率为11.3%。24周时HBV DNA<lg3拷贝/ml的HBeAg阳性患者,156周时的HBV DNA不可测率显著高于HBV DNA≥lg3拷贝/ml的患者( χ2=13.98,P<0.005),HBeAg血清学转换率亦较高(P >0.05),而耐药发生率较低( χ2=4.17,P<0.05);因HBeAg阴性患者数量少(n=4),无法分组进行统计比较。治疗156周过程中,37.1%患者曾出现肌酸激酶(Creatine kinase,CK)升高,无1例发生严重不良事件而停药。结论:3年的临床试验表明替比夫定是强效的抗HBV药物,具有抑制HBV复制强,HBeAg血清转换率较高的优点,3年耐药率较低,是一种安全有效的抗病毒药物。替比夫定治疗24周时HBV DNA水平可较好的预测156周疗效。 相似文献
5.
6.
7.
乙型肝炎病毒复制是慢性乙型肝炎疾病进展的主要因素,通过有效地抑制乙型肝炎病毒复制或清除病毒,可以控制疾病的进展.目前抗乙型肝炎病毒药物包括干扰素(IFN)及核苷(酸)类似物(NA)两大类.在治疗中,NA抗重度病毒治疗发生耐药是不可避免的,而耐药的发生将降低患者的临床受益.基于IFN及NA之间或两种NA之间有着不同的抗病毒药理基础.故联合治疗在慢性乙型肝炎治疗中便应运而生. 相似文献
8.
2-取代噻唑基苯并异硒唑-3(2H)-酮衍生物的合成及抗真菌活性 总被引:3,自引:0,他引:3
用2-氯硒基苯甲酰氯和2-氨基-4-芳基噻唑在DMF中闭环制得了9个2-取代噻唑基苯并异硒唑-3(2H)-酮衍生物,并对8种真菌的体外抑菌活性进行测试.结果表明此类化合物对常见深部致病真菌,如白念珠菌、新生隐球菌、申克氏孢子丝菌等有一定的体外抑制活性,其中化合物2和3对新生隐球菌的活性分别是对照药氟康唑的4倍和2倍,化合物3和9对裴氏着色真菌的活性均是对照药氟康唑和布替萘芬的2倍. 相似文献
9.
根据氮唑类抗真菌药物的构效关系,设计合成了8个1-(1H-1,2,4-三唑-1-基)-2-(2,4-二氟苯基)-3-取代氨基-2-丙醇类化合物。体外抗真菌活性试验表明,该类化合物对几种常见的浅部致病真菌有一定活性,对深部真菌的活性较弱,其中化合物1a、1b对卡氏枝孢霉菌的活性比氟康唑强。 相似文献
10.
目的观察内毒素(LPS)诱导肝细胞凋亡的作用及肝细胞生长因子(HGF)对LPS的拮抗作用。方法HepG2细胞传代培养24 h,分三组。对照组加原培养液,LPS组加含LPS(20μg/ml)的培养液,干预组加含LPS(20μg/ml)、HGF(40 U/L)的培养液.继续培养16 h。Tunel标记法检测细胞凋亡。结果LPS组细胞凋亡率为98.65%±0.64%.干预组为35.97%±0.45%,两组相比,P<0.01。结论LPS可诱导肝细胞凋亡,HGF可抑制LPS所诱导的肝细胞凋亡。 相似文献