触液核在大鼠慢性瘙痒维持中的作用

目的 探讨触液核在大鼠慢性瘙痒维持中的作用.方法 雄性SD大鼠,3月龄,体重240～ 280 g.第一部分采用随机数字表法,将42只大鼠分为3组(n=14):生理盐水组(C组)、丙酮组(A组)和恶唑酮组(O组).O组于颈背部涂抹0.5％恶唑酮15μl,C组和A组分别涂抹等容量生理盐水和丙酮,分别于给药后7、9、13、16、17、18、21、23 d重复上述处理,记录每次给药后30 min内搔抓次数,每组取6只动物,在最后1次涂抹恶唑酮后2h取脑组织,测定触液核c-Fos表达.第二部分 采用随机数字表法,将24只大鼠分为3组(n=8):正常对照组(C1组)、慢性瘙痒组(CI组)和慢性瘙痒+触液核毁损术组(CI+ KA组),CI组和CI+ KA组采用上述方法制备慢性瘙痒模型,触液核毁损术于第8次给药后6h实施,并记录第9次给药后30 min内搔抓次数.结果 第一部分 与C组比较,A组T4-8时搔抓次数增多,O组T1-8时搔抓次数增多,A组和O组触液核c-Fos表达上调(P＜0.05);与A组比较,O组T1-8时搔抓次数增多,触液核c-Fos表达上调(P＜0.05).第二部分 与C1组比较,CI组和CI+ KA组搔抓次数增多(P＜0.05),而CI+ KA组搔抓次数少于CI组(P＜0.05).结论 触液核参与了大鼠慢性瘙痒的维持.     

鞘内注入醋酸泼尼松龙对大鼠镇痛作用及脊髓c-fos表达的影响

目的 :探讨鞘内注入泼尼松龙镇痛作用及其对脊髓c fos表达的影响与神经毒性作用。方法 :慢性鞘内置管的SD大鼠 2 4只 ,随机分为实验组 2 0只 ,对照组 4只。实验组又分成两个亚组 ,用药组 (EP组 ,n =10 ) ,生理盐水组 (EN组 ,n =10 ) ;对照组分为二个亚组 ,用药组 (CP组 ,n =2 ) ,空白对照组 (CE组 ,n =2 )。EP组经导管鞘内注入泼尼松龙 2mg/kg ,1小时后行福尔马林试验 ,进行行为学评分并计算痛级均数 ;2小时后灌注、固定 ,取脊髓腰膨大用ABC法行c fos免疫组化反应及病理检验 ,记数脊髓背角c fos阳性神经元数 ,并与鞘内注入等量生理盐水组 (EN )相比较。结果 :实验各组痛级均数比较有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;脊髓腰膨大背角Ⅰ、Ⅱ层c fos阳性神经元数EP组有减少趋势 ,但无显著差异 ;腰膨大病理检验未示异常。结论 :鞘内注入泼尼松龙有镇痛作用 ,无神经毒性作用。     

脊髓ERK1/2的激活参与福尔马林所致家兔胆囊痛的形成

ERK是丝/苏氨酸蛋白激酶(MAPK)家族的成员,很多刺激可使其激活成为pERK,在细胞生长、分化、增殖等过程中起着重要作用。ERK1/2激活后为pERK1/2,后者可在核内发挥蛋白激酶的作用,磷酸化下游的转录因子,这些转录因子再启动基因的转录。在神经系统中,ERK1/2在学习、记忆和突触可塑     

姜黄素对缺血再灌注大鼠海马神经元Bax和Bcl-2表达的影响

目的明确姜黄素减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的作用是否通过c-jun氨基末端激酶（JNK）的非核通路。方法将实验动物随机分为4组：假手术组（sham组）、缺血再灌注组、给药组和给药对照组。脑缺血再灌注模型采用SD大鼠四动脉结扎法，给药组大鼠在缺血前20min腹腔给予40mg／kg姜黄素，用免疫印迹法分析JNK底物bcl-2以及Bax的表达。结果脑缺血再灌注后Bax的表达增加，而bcl-2的表达减少。姜黄素可以抑制Bax的表达以及增加bcl-2的表达。缺血再灌注组、给药组和给药对照组Bax和bcl-2的表达分别为假手术组的4．5倍、1．3倍、4．3倍和3．2倍、1．2倍、3．6倍。结论姜黄素减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的作用可能与抑制神经元凋亡的非核通路有关。     

产后出血的麻醉管理进展

产后出血的管理需要多学科、团队协作共同应对各种复杂事件.产科麻醉医师作力这个团队的关键成员,应发挥其良好的复苏训练、出血管理和危重病监测治疗的特长.一旦产科医师决定手术治疗产后出血,麻醉医师的首要职责便是关注其各种支持手段.现就围绕产后出血病人的休克诊断、早期液体复苏的争议、麻醉前准备、麻醉方式的选择、血液管理、血细胞回收与监测的进展进行综述.     

Intrathecal injection of GluR6 antisense oligodeoxynucleotides alleviates acute inflammatory pain of rectum in rats

Objective

To investigate whether the kainate (KA) receptor subunit GluR6 is involved in the acute inflammatory pain.

Methods

Formalin was injected into the mucosa of rectum in Sprague-Dawley rats to induce visceral pain. The antisense oligodeoxynucleotides (ODNs) of GluR6 were injected once per day for 3 d before formalin injection, after which GluR6 protein level was examined by immunoblotting method. The change of visceral pain was also investigated.

Results

The expression of GluR6 in the spinal cord of rats increased after the formalin injection. Moreover, pre-treatment of GluR6 antisense ODNs could suppress GluR6 expression in the spinal cord of rats and decrease the scores of visceral pain at 45 min following formalin injection.

Conclusion

Kainate receptor subunit GluR6 plays an important role in the visceral pain induced by injection of formalin into the wall of rectum. GluR6 may serve as a potential target for the treatment of acute inflammatory visceral pain.     

血管紧张素Ⅱ及其受体在疼痛中的研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(the renin-angiotensin system,RAS)的主要活性肽,主要作用于AT1R(angiotensin Ⅱ receptor)和AT2R(angiotensin Ⅱ type 2 receptor)两种受体,在人类及大鼠组织中广泛表达。近年来发现AngⅡ及其受体还参与疼痛的调节,其受体拮抗剂可应用与临床疼痛的治疗。本文就血管紧张素Ⅱ及其受体在疼痛中的研究进展进行综述。     

脊髓水平NMDAR-ERK5信号通路在吗啡依赖大鼠戒断行为中的作用

目的 探讨脊髓水平N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR）-细胞外信号调节蛋白激酶5（extracellular signal-regulated kinase 5,ERK5）信号通路在吗啡依赖大鼠戒断行为中的作用.方法 成年雄性SD大鼠96只,体质量200～ 250 g,采用随机数字法,将实验动物随机分为四组（n=24）：对照组（A组）、戒断组（B组）、二甲基亚砜（DMSO）组（C组）、MK801组（D组）.采用剂量递增法皮下注射吗啡以建立大鼠吗啡依赖模型,第6天上午经腹腔注射纳洛酮,催促戒断症状出现,即建立吗啡戒断模型.采用行为药理学方法结合western blot技术,鞘内注射NMDAR抑制剂MK801,观察其对吗啡依赖大鼠戒断行为、戒断所致痛觉过敏及脊髓p-ERK5表达的影响.结果 A组大鼠腹腔注射纳洛酮后并未出现戒断症状及痛觉过敏.与A组相比,B组大鼠戒断症状评分[（45.2±7.3）分]、痛觉过敏评分[（14.4±3.7）分],C组大鼠戒断症状评分[（44.7±6.2）分]、痛觉过敏评分[（13.2±2.7）分],D组大鼠戒断症状评分[（28.3±1.6）分]、痛觉过敏评分[（5.9±11）分]明显增加（P＜0.05）;与C组相比,D组大鼠鞘内注射MK801后戒断症状评分[（28.3±1.6）分]、痛觉过敏评分[（5.9±1.1）分]明显降低（P＜0.05）.与A组相比,B组大鼠脊髓水平p-ERK5（12 848±621）、C组大鼠脊髓水平p-ERK5（12 579±396）表达显著上调（P＜0.05）;与C组大鼠脊髓水平p-ERK5（12 579±396）相比,D组大鼠鞘内注射MK801后脊髓水平p-ERK5（5123±546）表达显著下调（P＜0.05）.结论 脊髓水平NMDAR-ERK5信号通路参与吗啡依赖大鼠戒断症状的表达.     

右美托咪定对单侧乳癌改良根治术患者麻醉苏醒期躁动和术后疼痛的影响

目的:观察右美托咪定对单侧乳癌改良根治术患者麻醉苏醒期躁动和术后疼痛的影响。方法:纳入84例实施单侧乳癌改良根治术的女性患者,随机分为两组,对照组（瑞芬太尼-七氟烷组）:常规麻醉诱导成功后予靶控输注瑞芬太尼与七氟烷吸入维持麻醉;观察组（右美托咪定-瑞芬太尼-七氟烷组）:从麻醉诱导开始,泵注右美托咪定维持至手术结束,其余麻醉诱导及维持用药同对照组。观察测定两组患者麻醉复苏期血流动力学变化与躁动评分,以及术后6 h、12 h、24 h、48 h疼痛评分。结果:两组患者手术结束前5 min （T0）的收缩压、心率和氧饱和度差异均无统计学意义（均 P>0.05）,但拔管时间和苏醒时间上存在差异（P<0.05）。然而对比两组患者苏醒拔管前（T1）、拔管后即刻（T2）和拔管后 5 min（T3）的生命体征数据,与观察组相比,对照组患者各期的收缩压均明显升高（均 P<0.05）,心率均明显增快（均 P<0.05）。观察组患者麻醉复苏期躁动评分和躁动发生率均明显低于对照组（P<0.05）。观察组患者术后6 h、12 h、24 h疼痛评分均低于对照组（均 P<0.05）。结论:右美托咪定可使麻醉复苏期血流动力学更加稳定,并可减轻乳癌改良根治术患者麻醉复苏期躁动和术后疼痛的发生,临床效果确切,而且患者获得了更好的麻醉体验,值得临床推广。     

鞘内注射H-89对神经病理痛大鼠脊髓背角磷酸化cAMP反应元件结合蛋白表达的影响

目的观察鞘内注射高选择性蛋白激酶A抑制剂H-89对慢性神经病理痛大鼠脊髓背角磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pCREB)表达的影响。方法成年雌性SD大鼠58只,体重230-270g。采用右侧慢性坐骨神经结扎的方法建立慢性神经病理痛模型。第一部分,取28只模型大鼠随机分为4组(n=7),H1、H2、H4组分别单次鞘内注射1、2、4nmolH-89[用二甲亚砜(DMSO,10mmol/L)溶解成10μl],Con组单次鞘内注射10mmol/L　DMSO10μl。给药前和给药后15、30、60min分别测定右侧50%缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)。第二部分,取24只模型大鼠随机分成4组(n=6),Con组:单次鞘内注射10mmol/L　DMSO10μl,H1、H2、H4组分别单次鞘内注射H-891、2、4nmol(10μl);另取6只大鼠实施假手术后,单次鞘内注射10mmol/LDMSO10μl(sham组)。第二部分大鼠给药后30min处死,取L4,5脊髓,免疫组织化学染色观察脊髓背角pCREB的表达。结果与给药前比较,H2组MWT给药后15min增加,H4组给药后15、30minMWT增加,TWL延长(P<0.05或0.01);与Con组比较,H2组MWT给药后15min增加,H4组给药后15、30minMWT增加,TWL延长(P<0.05或0.01)。与Con组比较,Sham、H1、H2和H4组脊髓背角pCREB免疫反应阳性神经元数量和表达降低(P<0.05或0.01)。结论鞘内注射H-89抑制了神经病理痛大鼠脊髓背角pCREB表达,PKA/CREB信号通路的激活参与了慢性神经病理痛的维持。