首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   169篇
  免费   3篇
  国内免费   14篇
基础医学   3篇
临床医学   27篇
内科学   1篇
神经病学   7篇
外科学   70篇
综合类   43篇
预防医学   27篇
药学   6篇
  1篇
肿瘤学   1篇
  2024年   1篇
  2022年   2篇
  2017年   3篇
  2016年   2篇
  2015年   6篇
  2014年   5篇
  2013年   9篇
  2012年   11篇
  2011年   5篇
  2010年   17篇
  2009年   13篇
  2008年   12篇
  2007年   18篇
  2006年   23篇
  2005年   14篇
  2004年   9篇
  2003年   3篇
  2002年   8篇
  2001年   2篇
  2000年   4篇
  1998年   5篇
  1997年   1篇
  1996年   1篇
  1995年   1篇
  1994年   6篇
  1993年   2篇
  1991年   1篇
  1988年   1篇
  1987年   1篇
排序方式: 共有186条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
PAxpress导管是一种新型的气道装置,可在保持头颈部不动的情况下不需任何辅助装置盲置进行通气,也可用来引导气管插管。本研究拟通过比较经PAxpress导管盲  相似文献   
3.
羟乙基淀粉溶液对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
吴震  田玉科  张传汉  王鹏 《天津医药》2004,32(8):498-500,F003
目的:研究6%羟乙基淀粉溶液对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的影响。方法:84只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(S组,n=20)、缺血-再灌注组(Ⅰ组,n=32)和6%羟乙基淀粉溶液组(H组,n=32),其中Ⅰ组和H组又各分为再灌注1,3,6,12h亚组。采用原位杂交组织化学技术检测脑血管内皮细胞ICAM-1mRNA的表达。结果:Ⅰ组和H组再灌注1,3,6,12h组ICAM-1mRNA的表达均较S组对应时间点组高(P<0.01),H组再灌注各个时间点组ICAM-1mRNA的表达均较I组对应时间点组低(P<0.05)。结论:在不改变血细胞比容的条件下,再灌注早期应用6%羟乙基淀粉溶液治疗可降低脑血管内皮细胞表面ICAM-1mRNA表达,减轻脑缺血-再灌注损伤。  相似文献   
4.
慢性非癌性疼痛不仅发病率高,发病机制复杂,其治疗目标也存在差异。因此,临床上需要规范慢性非癌性疼痛的管理模式。而在众多治疗方法中,药物治疗是主要手段之一,其中阿片类药物被广泛应用,其临床指南是规范临床实践的有效途径。本文综述了近年来西方国家的慢性非癌性疼痛管理指南中阿片类药物的应用规范,旨在整合已有的研究和临床数据,以便提高患者的结局,并为中国临床医师提供指南推荐的管理策略。  相似文献   
5.
目的 比较两种不同预充方法在全凭吸入麻醉中七氟烷达到设定浓度的应用价值.方法 将50例行腹腔镜下疝囊高位结扎手术的患儿按随机数字表法分为两组:机械通气法预充七氟烷组(观察组)和常规充气法预充七氟烷组(对照组),每组25例.两组均行全凭吸入麻醉.观察两组开挥发罐起至达到8%七氟烷预充浓度时间、睫毛反射消失时间、静脉开放时间、喉罩置入时间,并观察不良反应.结果 所有患儿均成功置入喉罩,诱导期间未见肢体躁动、呛咳、呼吸暂停及喉痉挛等不良反应.与对照组相比,观察组开挥发罐起至达到8%七氟烷预充浓度时间较短[(47.1±6.2)s比(65.3±5.9)s],差异有统计学意义(P<0.05);而且与对照组比较,观察组睫毛反射消失时间、静脉开放时间及喉罩置入时间均短[(67.3± 4.1)s比(95.4±5.7)s、(82.2±3.9)s比(120.3±5.9)s、(88.7±4.0)s比(130.5±5.8)s],差异有统计学意义(P<0.05).结论 在全凭吸入麻醉中,采用机械通气法预充七氟烷更经济迅速环保.  相似文献   
6.
目的:比较0.125%罗比卡因与0.125%布比卡因应用于上肢连续臂丛阻滞病人术后自控镇痛的效果。方法:45例拟行上肢择期手术病人随机分为R组、B组和N组,每组15例。术前均予肌间沟径路或腋路臂丛阻滞以及臂丛神经鞘内置管。术后R组与B组使用便携式病人自控镇痛泵,泵内液体分别为0.125%的罗比卡因和0.125%的布比卡因,N组为对照组,观察24h。记录3组患者的疼痛视觉模拟评分和镇痛药使用情况,记录R组与B组患者的运动阻滞、麻木感、局麻药用量、满意度、镇痛技术问题和并发症。结果:R组与B组在术后各个时间点的疼痛评分均较低,组间无明显差异(P>0.05)。N组疼痛评分在术后0h、3h时与R组和B组比较无明显差异(P>0.05);在术后6、12、18、24h均较高,与R组和B间差异均有显著性(P<0.05)。R组与B组镇痛满意度较高,组间无明显差异(P>0.05),运动阻滞、麻木感、补充用药、局麻药用量无统计学差异(P>0.05);技术问题与并发症两组发生率均低。结论:0.125%罗比卡因与0.125%布比卡因均可有效地用于上肢术后的连续臂丛阻滞病人自控镇痛,并且效果相似。  相似文献   
7.
目的:探讨大鼠局灶性脑缺血损伤后Cdh1 mRNA水平的变化及其在不同类型神经细胞中的分布变化。方法:雄性成年SD大鼠30只,线栓法建立右侧大脑中动脉缺血模型,分别于缺血前和缺血再灌注后1、3、7d采用实时荧光定量PCR技术检测缺血侧和非缺血侧脑组织中Cdh1 mRNA的水平;缺血再灌注后7d免疫荧光双标法检测Cdh1在神经元和星形胶质细胞中的分布情况。结果:脑缺血前,两侧脑组织中Cdh1 mRNA的水平差异无统计学意义。缺血再灌注后1、3、7d,缺血侧脑组织Cdh1 mRNA水平均低于非缺血侧脑组织(P0.05);缺血再灌注后7d,与非缺血侧相比,缺血侧神经元明显减少,星形胶质细胞增多;在非缺血侧Cdh1主要表达于神经元,星形胶质细胞中表达较少,在缺血侧Cdh1在神经元及激活的星形胶质细胞中均有表达。结论:大鼠局灶性脑缺血损伤后,缺血侧Cdh1 mRNA的水平较非缺血侧降低,且Cdh1在神经元和星形胶质细胞中分布情况发生变化。  相似文献   
8.
柳璐  姚文龙  祝畅  桂伶俐  张传汉 《医学争鸣》2007,28(17):1544-1546
目的:构建Cdh1小干扰RNA载体,并将其转染至Hela细胞进行鉴定.方法:根据pENTRTM/H1/TO中间载体要求,设计Cdh1小干扰RNA载体的干扰序列及无干扰作用的对照序列,合成相应的DNA单链,退火后连接到pENTRTM/H1/TO线性载体,形成完整载体,进行测序鉴定.分别将测序鉴定成功的Cdh1小干扰RNA载体及对照载体采用脂质体法转染Hela细胞,转染后48 h提取细胞总RNA及细胞总蛋白,采用实时定量PCR和Western Blot检测Cdh1的表达.结果:经测序鉴定成功构建Cdh1小干扰RNA载体和对照载体,分别命名为pENTR/shCdh1和pENTR/shcontrol.与未转染及转染pENTR/shcontrol的Hela细胞相比,转染pENTR/shCdh1的Hela细胞Cdh1表达降低(P《0.05).结论:成功构建Cdh1小干扰RNA载体,并能下调Hela细胞Cdh1的表达.  相似文献   
9.
吗啡通过μ阿片受体产生镇痛作用,可用于急慢性疼痛治疗,但吗啡耐受及依赖使其应用受到限制。吗啡耐受及依赖的机制非常复杂,关联到许多调控因素,其中谷氨酸能神经递质系统发挥了重要作用。大量的实验证明吗啡耐受及依赖后谷氨酸失衡。利用微透析技术,研究者发现清醒的吗啡依赖大鼠细胞外谷氨酸与对照组相比无明显差异,但利用纳洛酮等药物催促戒断症状后,蓝斑、导水管周围灰质等的胞外谷氨酸浓度显著增加。与此相似,吗啡耐受后,细胞外谷氨酸水平较对照组无明显改变,但给予单次吗啡刺激后,胞外谷氨酸的水平也明显升高。  相似文献   
10.
目的 通过观察布托啡诺联合芬太尼用于开胸手术后患者自控静脉镇痛的效果,探讨两种药物复合应用的安全性. 方法 90例ASA分级Ⅰ~Ⅱ级的择期开胸手术患者,随机分为三组,每组各30例,即B组(0.15 mg/ml布托啡诺)、F组(20 μg/ml芬太尼)和BF组(0.1 mg/ml布托啡诺+10μg/ml芬太尼).在手术缝合皮肤前接镇痛泵,记录手术后1、4、8、12、24和48 h患者镇痛评分、镇静评分、Bp、HR、R、SpO2、按压次数、镇痛药物消耗量、不良反应的发生情况、患者对镇痛的总体满意度等.结果 B组患者在术后1、4、8和12 h的镇痛评分均明显高于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05),而F组与BF组镇痛评分在各个时间点比较差异均无统计学意义(P>0.05).与F组比较,B组和BF组1、4、8和12 h镇静评分较高,但无过度镇静的发生.从患者对镇痛的总体满意度调查看,B组满意度最低,BF组最高,F组略低于BF组.F组患者发生皮肤瘙痒(16.7%)、恶心呕吐(23.3%)的比例较高,B组的镇痛效果较差,但B组及BF组均无皮肤瘙痒的发生.结论 布托啡诺联合芬太尼应用于开胸术后患者白控静脉镇痛安全有效,不良反应少,布托啡诺适度的镇静作用成为患者满意度高的主要因素.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号