缺铁大鼠肠道黏膜细胞IRP2 mRNA、TfR mRNA和Fn mRNA表达水平的研究

正常机体铁代谢是处于动态平衡状态的，这一平衡状态主要通过铁调节蛋白(IRP)、转铁蛋白受体(TfR)、铁蛋白(Fn)等的共同协调作用来维持。近年来对IRP2的研究较少。我们在建立大鼠营养性缺铁性贫血动物模型的基础上，对不同程度的缺铁大鼠十二指肠中IRP2 mRNA、Fn mRNA、TfR mRNA的表达进行了检测，以揭示IRP2、TfR、Fn等在肠铁吸收及调节的作用。     

CⅡTA基因在5种人类细胞系中的表达及意义

本研究探讨5种细胞株中MHC-Ⅱ类抗原（HLA-DR、DP、DQ）表达及IFN—γ诱导后MHC分子与CⅡTA表达的关系。采用Western blot、免疫组织化学和流式细胞术检测5种细胞株中CⅡTA蛋白及MHC分子的表达，用RT-PCR检测细胞株中CⅡTA基因表达。结果表明：5种细胞株中MHC-Ⅱ类分子与CⅡTA的表达一致；组成型表达CⅡTA的细胞株亦表达MHC-Ⅱ类分子，经IFN-γ诱导后表达CⅡTA的细胞株表达MHC-Ⅱ类分子亦恢复；IFN-γ诱导后仍不表达CⅡTA的细胞株，对IFN-γ促MHC-Ⅱ类分子表达的作用亦无反应。结论：某些肿瘤细胞株不能表达MHC-Ⅱ分子与CⅡTA表达缺陷有关，这表明CⅡTA参与调控细胞表面MHC-Ⅱ类分子表达，它可能在肿瘤免疫逃逸中起一定作用。     

Hyper-CVAD方案治疗淋巴母细胞淋巴瘤

 目的　观察Hyper-CVAD方案对淋巴母细胞淋巴瘤（LBL）的疗效及其毒副作用。方法　2003年11月至2006年12月收治LBL患者40例,其中20例接受Hyper-CVAD／MA方案交替治疗8个疗程;另20例予常规急性淋巴细胞白血病方案,包括VDCLP、CAT、HD-MTX、EA等方案交替治疗,后予维持治疗。结果　Hyper-CVAD方案组：诱导化疗结束后CR18例（90 ％）,PR2例（10 ％）,总有效率100 ％,3年无病生存率（DFS）55 ％,总体生存率（OS）66 ％。常规急淋方案组：诱导化疗结束后CR17例（85 ％）PR1例（5 ％）,PD2例（10 ％）,总有效率90 ％,3年DFS 35 ％,OS 52 ％。两组患者在诱导期的CR率和有效率差异无统计学意义。3年DFS和3年OS的差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论　Hyper-CVAD方案可以提高LBL患者的长期无病生存率,可作为LBL一线治疗方案之一。     

缺铁大鼠肠道黏膜irp2 mRNA及fn mRNA的表达及相互关系

本研究旨在探讨缺铁对大鼠肠道黏膜铁调节蛋白-2（ironregulatory protein 2，IRP2）和铁蛋白（ferritin，FN）表达的影响。建立大鼠缺铁动物模型，实验根据血清铁（sI）、血清铁蛋白（SFn）、Hb结果为分隐性、轻度和中度贫血3个实验组，并设正常对照组。采用氰化高铁法测定血红蛋白，采用火焰法测定sI，用放射免疫分析法测定sFn，以逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法测定不同缺铁状态下irp2 mRNA及fn mRNA的表达。结果表明：①随着缺铁程度的加重，sI和sFn量减少，除隐性缺血组sI量外，实验组的sI和sFn量与对照组的差异非常显著（P〈0．01）。②随着缺铁程度加重，十二指肠黏膜中irp2 mRNA表达增加，在中、轻度缺铁组均高于对照组（P〈0．01）；在中度缺铁组高于隐性缺铁组（P〈0．05），有显著性差异，而轻度和中度组间比较无差异（P〉0．05）；⑧随缺铁程度的加重，十二指肠黏膜中fn mRNA的表达逐渐降低，对照组的fn mRNA表达程度最高，中度缺铁组fn mRNA表达程度最低．各实验组与对照组相比均有差异（P〈0．05），实验组各组之间两两比较各组也有差异（P〈0．05）；④中度缺铁组irp2 mRNA和fnmRNA的表达呈显著负相关（r=-0．662，P〈0．05）。结论：irp2在转录后水平通过调控fn mRNA的表达影响肠道铁的吸收，是体内铁代谢的重要调节者。     

急性白血病患儿大剂量甲氨蝶呤后合并过敏诱发重度骨髓抑制临床观察及文献复习

目的 探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿应用大剂量甲氨蝶呤(HDMTX)后合并非MTX性过敏,导致重度骨髓抑制等并发症的临床特点、发生机制及相应处理措施.方法 总结我院4例2011年至2014年参照2006年儿童急性淋巴细胞白血病诊疗建议(第三次修订草案)诊疗的ALL患儿,维持治疗期间应用HDMTX后合并非MTX过敏出现严重并发症病例的临床特点,并复习文献.结果 4例ALL患儿既往均多次应用HDMTX,化疗均顺利.此次应用HDMTX 72 h后血常规、肝功能、肾功能、血药浓度均正常,但过敏后均发生MTX血药浓度轻度增高、重度骨髓抑制、黏膜炎、感染或胃肠道出血,经对症支持后疗效良好.结论 过敏因素增加MTX血药浓度,导致其体内代谢明显延迟,加重黏膜炎及延长骨髓抑制期,从而出现较严重的感染及出血并发症,但临床转归良好,不同于MTX过敏所致的持续高MTX血症患者.对儿童ALL应用HDMTX后应密切观察病情变化,定期监测血药浓度,及时加强对症支持治疗.     

合并单克隆免疫球蛋白血症的黏膜相关淋巴组织淋巴瘤临床特征分析

目的 探讨单克隆免疫球蛋白(M蛋白)血症在黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALToma)中的发生率及患者临床特征.方法 回顾性分析2010年10月至2015年10月接受M蛋白检测的16例住院MALToma患者的临床资料.结果 16例MALToma患者中,6例初诊时合并M蛋白血症.其中4例为男性,中位年龄56岁(25～82岁),肿瘤原发部位多为胃肠道(4例),临床分期多为Ⅰ～Ⅱ期(4例),国际预后指数(IPI)评分多为0～2分(5例).6例合并M蛋白血症的患者中有4例分泌单克隆性IgM(3例为κ轻链,1例为λ轻链),2例分泌单克隆性IgG(均为κ轻链).6例合并M蛋白血症的患者中有4例伴有浆细胞分化(PCD),10例未合并M蛋白血症的患者有1例伴有PCD(P=0.036).此外,3例合并M蛋白血症的患者在获得疾病缓解的同时M蛋白水平均较初诊时明显下降,其中2例降至正常水平.结论 M蛋白血症可能在MALToma患者中较常见,可能与伴有PCD有关,且M蛋白水平的降低可能与临床疗效相关.     

缺铁大鼠肠道铁调节蛋白信使核糖核酸表达研究

目的探讨肠道铁调节蛋白信使核糖核酸(IRP2 mRNA)的表达及其对肠道铁代谢的调节作用 方法 选择健康成年Wistar大鼠40只,随机分为对照组(10只)和缺铁组(30只),建立缺铁动物模型 根据血清铁(SI)、sFn、血红蛋白(Hb)测定结果进行分组 火焰法测定SI,放射免疫分析法测定sFn。参照组织/细胞总RNA提取试剂盒提取十二指肠黏膜总RNA逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测不同贫血状态下十二指肠中IRI2 mRNA表达、结果 IRP2 mRNA表达:对照组为0.38±0.12,隐性缺铁组为0.39±0.16,轻度缺铁性贫血组为0.51±0.08,中度缺铁性贫血组为0.51±0.14隐性缺铁组与对照组比较无差异(P>0.05);轻度缺铁性贫血组和中度缺铁性贫血组与对照组比较均有显著差异(P均<0.05);轻度缺铁性贫血组与隐性缺铁组及中度缺铁性贫血组比较均无差异(P均>0.05);中度缺铁性贫血组与隐性缺铁组比较有显著差异(P均<0.05)随缺铁程度增加,IRP2 mRNA表达总体上呈上升趋势结论 IRP2是体内铁代谢的重要调节蛋白     

间变性大细胞淋巴瘤（ALK阳性）误诊为横纹肌肉瘤1例并文献复习

本文报道一例误诊为横纹肌肉瘤的ALK阳性间变性大细胞淋巴瘤病例。该患者以腋部无痛性肿块起病,病检镜下见分化原始的小或中等大小细胞,免疫组化Vimentin抗体阳性,误诊为横纹肌肉瘤。提示依据患者临床及病理特点,恰当选用LCA、CD30、ALK、EMA等抗体行免疫组化检测有助于与横纹肌肉瘤等其他类型的小圆细胞肿瘤进行鉴别。